Причины развития хронической сердечной недостаточности. Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся нарушениями насосной функции сердца. Сердечно-сосудистая система больного не способна обеспечивать кровообращение в соответствии с потребностями организма.

Различают острую и хроническую формы сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается как осложнение или сопутствующая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях. Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Рассмотрим, в чем же причины развития хронической формы сердечной недостаточности и кто находится в группе риска, а также расскажем о первых симптомах и способах лечения — на заметку!

Хроническая сердечная недостаточность развивается спустя годы от начала сердечного заболевания. Независимо от вида болезни в механизме ХСН задействованы одинаковые звенья – постепенное снижение всех функций сердца: возбудимости, сократимости, проводимости и автоматизма.

Главной структурой, подвергающейся постепенному ослаблению и разрушению вследствие заболевания, является мышечный слой органа – миокард. В результате болезни в миокарде возникает рубец – участок грубой соединительной ткани, который не участвует в сердечной функции . Рубец располагается либо в зонах сильнейшего мышечного напряжения, либо в участках, наиболее подверженных разрыву и отмиранию. Занимая собой значительную площадь, рубец перекрывает ход мышечных волокон и лишает сердце возможности адекватно качать кровь. Органы начинают испытывать хронический дефицит кислорода.

В ответ на недостаток питания из мозга поступают стимулирующие импульсы, и здоровые участки мышечного слоя начинают сокращаться с большей силой. Возникает замкнутый круг: недостаток кровообращения стимулирует работу сердца, а усиленная работа сердца еще больше истощает мышечной слой.

После длительного периода компенсации и субкомпенсации миокард становится дряблым, истонченным, его волокна — расширенными и ослабленными, результатом чего является неспособность сердца поддерживать адекватный кровоток – хроническая сердечная недостаточность – последняя и закономерная стадия любого сердечного заболевания.

Причины хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Нарушения функций миокарда может быть следствием неправильного питания, либо патологии обменных процессов, приводящих к ожирению или истощению.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Факторы и группы риска развития

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается.

В группе риска находятся люди со следующими заболеваниями. Болезни сердечно-сосудистой системы:

• Артериальная гипертензия (первичная и все вторичные гипертензии, особенно почечная);
• Ишемическая болезнь (все ее разновидности: стабильная и нестабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия и все формы аритмической болезни);
• Острый коронарный синдром;
• Инфаркт (как крупно-, так и мелкоочаговая разновидности);
• Постинфарктный кардиосклероз;
• Врожденные и приобретенные сердечные пороки (среди причин преобладает аортальный порок как следствие заболевания ревматизмом);
• Кардиомиопатии;
• Группа воспалительных заболеваний — миокардиты, перикардиты, эндокардиты, панкардит;
• Токсическая болезнь сердца (профессиональные факторы, облучение).

Болезни других органов:

• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
• Все виды анемии тяжелой степени;
• Острое нарушение мозгового кровообращения.

Хроническая сердечная недостаточность в развитых странах обнаруживается у 1-2% взрослого населения. Это болезнь пожилых людей, она редко развивается у пациентов до 50 лет. Риск развития этой патологии с возрастом увеличивается, среди лиц старше 70 лет этот показатель превышает 10%. Имеются и значительные различия по полу: женщины болеют в три раза чаще.

ХСН как причина смерти — что приводит к гибели и каковы тревожные звоночки?

При ХСН к гибели приводит состояние, развивающееся вследствие полной потери сердцем своей насосной функции — «острая декомпенсация сердечной недостаточности» (ОДСН). Непосредственной причиной смерти при этом часто является отек легких.

Признаки, которые нельзя игнорировать:

• Симптомы застоя крови со стороны левого желудочка: постоянное вынужденное положение сидя с опущенными ногами и наклоненным вперед торсом, одышка смешанного характера (затруднены как вдох, так и выдох), слышимые на расстоянии хрипы (свидетельствуют о начале отека легких).
• Симптомы застоя крови со стороны правого желудочка: расширение крупных поверхностных вен (набухание вен шеи), плотные отеки ног, достигающие голени и бедер, скопление жидкости в брюшной полости (дряблый живот, напоминающий по форме грушу или каплю). Кожа над отеками синевато-багровая, напряженная и холодная.

Общие симптомы: внезапное ухудшение самочувствия, усталость, потеря интереса к окружающему, неспособность к физической работе, отсутствие стула, значительное уменьшение количества мочи, постоянный влажный кашель (на последних стадиях возможно появление прожилок крови в бронхиальной слизи). Пациент не говорит, перестает двигаться, не может и не хочет есть. Дыхание затруднено (видимое расширение ноздрей, дыхание через рот, увеличение межреберных промежутков во время попытки вдоха, вдох протяжный и дается пациенту с трудом), при этом частота дыхания редко превышает 8-9 в минуту. Характерна лабильность артериального давления с преобладанием пониженного.

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

На ранних стадиях у больного ухудшается переносимость обычных физических нагрузок. Человек быстро устает, физические усилия провоцируют учащение сердцебиения и одышку. Во второй половине дня на стопах проявляется отечность, которая к утру самопроизвольно исчезает.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Больных беспокоит сухой кашель , со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно . Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Профилактика и лечение

Подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят :

• Сбалансированное питание;
• Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
• Нормализация режима дня;
• Нормирование физических нагрузок;
• Устранение стрессов;
• Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача . Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Хроническая сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце вследствие имеющихся изменений не в состоянии выполнять свои основные функции. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, ее симптомы становятся все более выраженными.

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность – осложнение многих заболеваний, в основе которых лежит поражение сердечной мышцы, перикарда и венечных артерий. К развитию данного заболевания приводят инфаркт миокарда. врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардиты, артериальная гипертензия. кардиомиопатии. Также хронической сердечной недостаточностью могут осложниться обширные заболевания легких.

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности

• Одышка. Вначале одышка появляется только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышка может беспокоить больного и в покое. В ночное время для улучшения дыхания больные спят на больших подушках, в полусидячем положении. Благодаря такому положению в акте дыхания участвуют дополнительные группы мышц, одышка не столь выражена.
• Отеки. При сердечной недостаточности отеки появляются в области стоп и поднимаются вверх к щиколоткам, голеням и выше. Отеки при сердечной недостаточности нарастают к вечеру, уменьшаются или полностью проходят к утру.
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – более 100 ударов за минуту. Так как сердце не может перекачать кровь, справиться с функцией насоса, появляется компенсаторное учащение сердцебиения (меньше сердечный выброс, зато сердце чаще выталкивает кровь). Учащение сердцебиения еще больше изматывает сердечную мышцу, ведь времени на ее отдых, восстановление практически не остается.
• Кашель и хрипы – еще одни симптомы сердечной недостаточности.
• Учащается частота мочеиспусканий ночью, также увеличивается объем мочи, выделяемый ночью.
• Общая слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

При подозрении на наличие хронической сердечной недостаточности врач должен назначить общий анализ крови, электрокардиограмму сердца, рентгенографию органов грудной клетки. Но результаты данных методов исследования являются лишь вспомогательными. Основной инструментальный метод, подтверждающий наличие сердечной недостаточности – эхокардиография.

На эхокардиографии обнаруживают увеличение полостей сердца, снижение сократительной функции сердца. Определяют, что желудочки плохо наполняются кровью, а в легочной артерии увеличивается давление.

На ЭКГ определяют увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, могут появляться признаки перегрузки левого предсердия. Иногда на ЭКГ определяют аритмию (нерегулярное сокращение сердца). Этот симптом свидетельствует о тяжелом течении сердечной недостаточности.

На рентгенограмме органов грудной полости при сердечной недостаточности обнаруживают увеличение размеров сердца, может появляться жидкость в плевральной полости, особенно справа.

Лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Обязательный аспект лечения ХСН – придерживаться диеты с низким содержанием натрия, но богатой калием. Также необходимо ограничивать потребляемую жидкость до 1-1,2 л. Предпочтение в рационе нужно отдавать овощам, фруктам, молочным продуктам. При этом питание должно быть частым и дробным (не менее 5 раз в сутки).

При лечении хронической сердечной недостаточности принимают препараты, усиливающие сократительную функцию сердца (строфантин, коргликон, дигоксин).

Чтобы улучшить состояние больных, замедлить развитие сердечной недостаточности, простимулировать сердечные функции, назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл). Эти лекарства являются препаратами выбора в лечении хронической сердечной недостаточности. Регулярный прием данных медикаментозных средств не только улучшает качество жизни больных, но и заметно увеличивает продолжительность жизни больных сердечной недостаточностью.

Уменьшить объем циркулирующей крови, отеки помогают мочегонные препараты (верошпирон, фуросемид, гипотиазид). Мочегонные средства назначают одновременно с препаратами калия.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патологи­ческое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при фи­зической нагрузке, а затем и в покое.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 0 2 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали­руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда — кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо­кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово­обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III — конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше­ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун­кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор­ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи­кация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функцио­нальный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК — II А стадии, III ФК — Н Б стадии, IV ФК — III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разра­ботанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М. 1978), учтены про­исхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается при ряде патологических состояний, вызывающих истощение сердечной мышцы: длительной и напряженной работе миокарда, гипертонической болезни. коронарной недостаточности, пороках сердца, расстройствах обменных и эндокринных процессов в организме, токсических воздействиях на миокард, приводящих к нарушению нормального кровоснабжения сердечной мышцы и ее кислородному голоданию.

Хроническая сердечная недостаточность может вызываться ослаблением сократительной способности миокарда в результате некротических, дегенеративных процессов в нем с развитием склероза и рубцовой ткани, которая лишена сократительных свойств. Особенно часто это наблюдается при обширных некрозах миокарда, когда значительная часть мышечной ткани замещается рубцовой.

Этиология болезни

В сокращении миокарда особую роль играют электролиты. Сокращение сопровождается выходом из волокон сердечной мышцы ионов калия и замещением ионами натрия, которые вызывают ослабление сократительной способности миокарда. При сердечной недостаточности нарастает задержка натрия, воды в органах, также в миокарде, с заметным уменьшением содержания ионов калия, что в итоге резко снижает сократительную способность мышцы сердца. Самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности является прогрессирующая гипертрофия миокарда. Казалось бы, гипертрофия сердечной мышцы является благоприятным фактором для обеспечения нормального кровоснабжения. Однако ее компенсаторная роль со временем нарушается, так как гипертрофированная сердечная мышца для своей повышенной деятельности нуждается в усиленном кровоснабжении, которое не происходит из-за явного отставания развития сети коронарных сосудов, не способной обеспечить кровоснабжение гипертрофированной мышцы сердца.

Развитию хронической недостаточности сердца способствуют рецидивы ревматизма, повторные инфаркты миокарда, прогрессирование склероза коронарных артерий, гипертонической болезни, острые инфекции, заболевания легких и плевры, анемические состояния, нервные потрясения и физическое перенапряжение, злоупотребление никотином и алкогольными напитками.

Механизм развития сердечной недостаточности сложен и включает ряд факторов, среди которых главную роль играет недостаточность сократительной функции миокарда. Она ведет к уменьшению количества крови, выбрасываемой в артериальную систему с ухудшением кровоснабжения органов, тканей, также к ослаблению притока крови из венозного русла к сердцу с развитием венозного застоя. При венозном застое наблюдается накопление избыточного количества альдостерона, которое влечет за собой задержку в тканях поваренной соли и межклеточной жидкости.

Признаки хронической сердечной недостаточности

Сердцебиение

Сердцебиение может являться одним из ранних признаков сердечной недостаточности, которое появляется при физических и эмоциональных напряжениях, после еды. При интоксикациях, неврозах, анемических состояниях в его основе лежит повышенная сердечная возбудимость. Иногда сердцебиение наблюдается у людей со здоровым сердцем, например, при различных эмоциях. Больные жалуются на сердцебиение при нормальной частоте сердечных сокращениях, при частом пульсе такие ощущения сердцебиения могут отсутствовать. Тахикардия возникает рефлекторно при раздражении симпатического нерва в растянутых вследствие венозного застоя устьях полых вен и компенсирует недостаточность ударного объема путем увеличения частоты сокращений сердца. Далее при истощении сердца сила его сокращений уменьшается, а диастола укорачивается.

Одышка, или ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, являются самыми ранними жалобами больных при сердечной недостаточности. В самых легких случаях одышка может беспокоить больного при физическом напряжении, также при болезни средней тяжести она беспокоит больного при выполнении какой-либо работы, а в тяжелых случаях болезни (изменения сердечной мышцы) она появляется в покое, чаще всего после еды; при этом характерны периодические резкие усилия одышки, особенно по ночам, носящие характер удушья.

Ортопноэ

Это одышка, характеризующаяся усилением в горизонтальном и уменьшением в вертикальном положении. Больные с ортопноэ занимают сидячее положение и часто проводят дни и ночи в кресле. При хронической сердечной недостаточности в горизонтальном положении масса циркулирующей крови увеличивается благодаря поступлению в общий ток крови части депонированной крови, что усиливает застойные явления в МКК, так образуется ортопноэ. В вертикальном положении происходит задержка небольшого количества крови в нижних конечностях, следовательно, объем циркулирующей крови уменьшается, происходит частичная разгрузка мышцы сердца и дыхательная функция улучшается.

Отеки появляются при заболевании сердца с наступлением сердечной недостаточности. Они локализуются в плевральной полости, подкожной клетчатке, в брюшной полости, либо в перикарде. От положения больного во многом зависит локализация отеков: у лежачих отеки локализуются на крестце, пояснице; у ходячих — на стопах, лодыжках, голенях. При сильных отеках жидкость, как правило, распространяется по всему телу.

Накопление сердечных отеков объясняется также уменьшением клубочковой фильтрации, повышением канальцевой реабсорбции натрия, воды в почках, чему способствует несколько усиленная секреция альдостерона надпочечниками. При этом натрий задерживается во внеклеточной жидкости. У таких больных усиливается также продукция антидиуретического гормона гипофиза, который способствует реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев.

Отеки могут развиваться в результате правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности сердца. В первом случае отеки возникают из-за венозного застоя, они плотны и цианотичны, во втором – их развитие связано с гипоксемией ткани, высокой проницаемостью капилляров, замедлением циркуляции крови; отеки невелики, мягки, расположены в наиболее отдаленных частях от сердца, они бледны, легко перемещаются при надавливании.

При некоторых заболеваниях сосудов, сердца кожные покровы отличаются бледностью. Данная бледность может обусловливаться малокровием, спазмом кожных сосудов, запустеванием периферических сосудов, интоксикацией. При недостаточности аортальных клапанов, ревмокардите, коллапсе наблюдается резкая бледность кожи. При сердечной недостаточности может наблюдаться синюшная окраска кожи периферических частей тела (лицо, губы, мочки ушей, кончик носа), т.е. мест, в которых скорость тока крови резко замедлена. Поэтому иногда цианоз при сердечных заболеваниях называют «акроцианоз» либо цианоз конечностей. В тяжелых случаях сердечной недостаточности акроцианоз может смениться цианозом. Развитие цианоза возникает из-за повышения восстановленного гемоглобина в крови, вызванным плохой артериализацией крови в легочных капиллярах, также замедлением кровообращения, сопровождающееся избыточным поглощением тканями кислорода крови, либо обеднением венозной крови оксигемоглобином.

Понижение температуры тела

При замедленном кровотоке начинает усиливаться теплоотдача в периферические части тела, конечности становятся холодными. При кардио-пульмональной недостаточности конечности бывают теплыми, т.к. теплоотдача в атмосферный воздух не усиленна, а кровоток на периферии не замедлен. У больных с сердечной недостаточностью температура обычно немного понижена, поэтому повышение температуры у них всегда должно привлекать внимание врача. Лихорадка (высокая температура) при сердечных заболеваниях может быть вызвана воспалительными процессами в перикарде, эндокарде, в результате инфаркта легкого. Иногда у больных с сердечной недостаточностью различные воспалительные изменения могут протекать и без повышения температуры, либо незначительной.

Кровохарканье

При данной болезни кровохарканье иногда наблюдается из-за застоя в малом круге, либо инфаркта легкого. Оно проявляется в виде массивного кровотечения или в виде отдельных плевков.

Важнейшими показателями состояния сердечной недостаточности являются ударный, минутный объем крови, масса циркулирующей крови, скорость кровотока, венозное давление.

Хроническая сердечная недостаточность по своему характеру делится на три типа: изолированную недостаточность только левого или только ПЖ и полную недостаточность сердца, захватывающую все его отделы.

Левожелудочковая недостаточность сердца

Эта патология наблюдается при коронаросклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, недостаточности аортальных клапанов, гипертонической болезни, сифилитическом мезаортите, при инфаркте ЛЖ, недостаточности митрального клапана, при симптоматической гипертонии.

У больных наблюдается одышка при любой нагрузке уже в самый ранний период болезни, затем они ощущают постоянную одышку, удушье (кардиальная астма), приступы удушья наступают преимущественно по ночам. Указанные признаки возникают вследствие гипертрофии левого желудочка, расширение его полости, увеличение левого предсердия. Гипертрофию левого желудочка определяют пальпацией (усиление верхушечного толчка, расширение его площади), перкуссией (увеличение сердца влево), рентгенологически (увеличение размеров ЛЖ в передне-заднем и косых положениях, округлая форма верхушки, аортальная конфигурация сердца, усиление сосудистого рисунка – венозный застой).

Изолированная недостаточность левого желудочка

При изолированной недостаточности левого желудочка не возникает застой в печени, также в венах БКК. Больные принимают положение ортопноэ. В этот период гипертрофии левого предсердия, когда еще нет расширения полости ЛЖ, верхушечный толчок бывает приподнимающим, усиленным, а сердце имеет аортальную конфигурацию. Далее, при присоединении к гипертрофии расширения полости желудочка, также расширения левого венозного отверстия, образуется относительная недостаточность митрального клапана. Гипертрофированный миокард ЛЖ не в состоянии компенсировать его работу, так как питание резко уменьшается, поскольку развитие малых и расширенных капилляров гипертрофированного сердца отстает от увеличения массы мышечных волокон, в связи с этим мышечная сила левого желудочка ослабевает. Систолический шум выслушивается на верхушке сердца. Затем образуется застой в малом круге, появляется тахикардия, акцент второго тона на аорте ослабевает. В связи с недостаточностью мышечной силы ЛЖ снижается систолическое давление, а диастолическое сохраняется, уменьшается минутный и ударный объем сердца, кровотока; объем циркулирующей крови увеличен или уменьшен («минус-декомпенсация»). При ухудшении снабжения мозга артериальной кровью могут возникать судороги, потеря сознания, нарушение дыхательного ритма, головокружение. При тяжелых формах недостаточности ЛЖ появляются небольшие отеки на отдаленных от сердца участках.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Это состояние возникает при тех заболеваниях, при которых ПЖ приходится преодолевать сильное сопротивление для продвижения крови в МКК. Изолированная правожелудочковая недостаточность может наблюдаться из-за гибели капиллярной сети в легких при эмфиземе, кифосколиозе, пневмосклерозе. Правожелудочковая недостаточность иногда возникает вторично за левожелудочковой недостаточностью, когда образуется застой в малом круге и затруднения для работы ПЖ.

При данной недостаточности развиваются застой в венах БКК, расширение и гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия с растяжением правого венозного кольца и возникновением относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Основными жалобами больных являются одышка и отеки. Гипертрофию правого желудочка определяют пальпацией.

При недостаточности ПЖ шейные вены пульсируют, набухаю, в венах большого круга повышается давление, замедляется ток крови. Появляется тахикардия, обусловленная рефлексом Бейнбриджа. Застой крови в печени образуется при повышенном давлении в полости ПЖ. Короткие печеночные вены быстро переполняются кровью. Застойная и увеличенная печень становится болезненной при пальпации, из-за острого растяжения капсулы. В этот период нарушаются некоторые функции печени: появляется желтушность кожных покровов, билирубинемия, нарушается углеводный обмен. Возникает синдром портальной гипертензии вследствие затрудненного прохождения крови через печень и набухания межуточной ткани. При этом развивается асцит, увеличивается селезенка.

Полная недостаточность сердца

При диффузном поражении миокарда – миокардите. кардиосклерозе. миокардиодистрофии, кардиофиброзе, после повторных инфарктов и случае присоединения к левожелудочковой недостаточности и правожелудочковой возникают признаки полной (тотальной) недостаточности сердца. Наблюдается застой в малом круге, в венах, органах БКК. При полной недостаточности сердца особенно выражены признаки правожелудочковой недостаточности. т.к. ПЖ нагнетает мало крови в МКК, чем значительно облегчает работу ЛЖ.

В конечных стадиях полной недостаточности сердца в застойных органах происходит образование фиброзной ткани (в сердце – кардиосклероз, в легких — бурая индурация, в печени – мускатный цирроз).

Классификация

Согласно предложению Г.Ф.Ланга, сердечную недостаточность разделяют на три стадии с характерными для них клиническими проявлениями.

Первая стадия – скрытая (латентная). Признаки сердечной недостаточности – одышка, сердцебиение и др. – возникают лишь после физического напряжения.

Вторая стадия характеризуется признаками сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость), возникающими при легкой физической нагрузке. Вторую стадию сердечной недостаточности принято делить на два периода.

1) В первом наблюдаются признаки недостаточности лишь левого (застойные явления в МКК) или ПЖ (застой в БКК) или ПЖ (застой в БКК, отеки нижних конечностей, увеличение печени).

2) Во втором периоде наблюдаются признаки недостаточности кровообращения по левожелудочковому и по правожелудочковому типу. При этом имеет место застой в малом и БКК, увеличение печени более значительно, отеки выражены значительно резче, чем в первом периоде. Во второй стадии сердечная недостаточность носит обратимый характер, т.е. под влиянием лечения все ее признаки могут быть ликвидированы на долгое время.

Третья стадия – конечная, терминальная. Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (сердцебиение, быстрая утомляемость, одышка, которые возникают в покое) и объективные (отеки, застойные явления, индуративные изменения в легких) приобретают необратимый характер. При этом происходят резкие изменения функций внутренних органов, обмена веществ – биохимические сдвиги (гипопротеинемия). Эта стадия называется также дистрофической.

Профилактика недостаточности кровообращения

Профилактика недостаточности кровообращения заключается в предупреждении основных заболеваний, которые к ней приводят.

Лица, страдающие заболеванием сердца, должны заниматься физическими упражнениями без перенапряжения. Таким больным не подходят профессии, которые связанны с постоянным тяжелым физическим трудом, им запрещаются спортивные нагрузки.

Очень важно оберегать больного от перенапряжения нервной системы, также отрицательных эмоций в семье, в быту, от переутомления на работе, предупреждать бессонницу и т.д. Имеет значение режим питания: необходимо соблюдать умеренность в еде, пища должна быть легкоусвояемой. Количество принимаемой жидкости определяется по суточному диурезу. Следует следить за весом. Склонность к полноте является одной из предпосылок к развитию данной болезни. Необходимо ограничить коли-во поваренной соли. В состав рациона должны входить витамины, особенно группы В для улучшения нормализации энергетических процессов в миокарде, витамин С.

Важное место в профилактике занимает санаторное лечение. С применением комплекса лечебных факторов, включающих занятия лечебной гимнастикой, улучшается общее состояние больных, нормализуется питание, сон.

Раннее распознавание болезни создает более благотворные условия для эффективного лечения больных, что крайне важно для предупреждения нарушения кровообращения. Большое значение в этом отношении имеет диспансеризация.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Больным с сердечной недостаточностью, также при ее прогрессировании, предписывают физический, психический покой (полусидячее положение, постельный режим). Для обеспечения нормального сна назначаются седативные средства – бром, валериана и снотворные – фенобарбитал, ноксирон, реже этаминал-натрий.

Самым эффективным сердечным средством является наперстянка, которая оказывает фармакологическое действие на поврежденное сердце, повышая его работу без существенного увеличения потребления кислорода. Гликозиды – препараты наперстянки – усиливают потребление глюкозы, молочной кислоты для энергетических целей, способствуют удержанию сердечной мышцей ионов калия, выведению избытка ионов натрия. В ходе клинических наблюдений выявили, что сразу после введения в кровь строфантина выброс сердца увеличивается, скорость кругооборота возрастает, сердечная систола усиливается. Все это обуславливает ослабление застойных явлений – быстро исчезают кашель, одышка, застойные хрипы, уменьшается объем циркулирующей крови, что облегчает работу сердца. Эти сдвиги в гемодинамике наблюдаются и в случае применения дигиталиса.

При хронической сердечной недостаточности обычно назначают наперстянку в виде порошка. В начале лечения рекомендуется назначить полную дозу, затем перевести больного на меньшие дозы в соответствии с уменьшением частоты сердечных сокращений. Лечебное действие дигиталиса проявляется спустя 2 суток после начала приема этого препарата. Оно эффективно при тахикардии, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Если дигиталис не оказывает лечебного действия после 2-х недельного применения, его следует отменить. При наличии эффекта этот препарат можно применять длительное время, иногда месяцами, а индивидуальной подобранной для больного дозировке.

Привыкание к дигиталису не наступает. Передозировка препарата вызывает интоксикацию в результате его кумулятивного действия на мышцу сердца. Дигиталис иногда применяют в виде свечей, особенно при сильном застое в печени, асците.

Мочегонные средства оказывают существенную помощь в борьбе с сердечной недостаточностью, т.к. они увеличивают диурез, расширяют коронарные и легочные сосуды (эуфиллин), улучшая питание миокарда и функцию дыхания. Эффективно парентеральное введение эуфиллина. Широко применяют производные бензотиадиазина – гипотиазид, обладающий диуретическим и гипотензивным действием. Мочегонные средства назначаются тогда, когда предварительный прием сердечных гликозидов вызвал урежение пульса.

Питание больного при хронической сердечной недостаточности Больным с сердечной недостаточностью необходимо ограничить прием жидкости: количество ее не должно превышать количество мочи, выделенной накануне. Прием соли ограничивают до 4 г, в период отеков 2 г/сут. Пища должна быть высококалорийной, необильной, богатой витаминами; принимать ее следует малыми порциями. Нужно избегать запоров, как факторов, отягощающих сердечную деятельность. На 3 дня назначают диету Карреля, модифицированную Певзнером: 600 мл молока, 10% ра-ра глюкозы 100 мл, 100 г овощных или фруктовых соков в день. В этой диете ограничено количество соли, воды, белка.

При тяжелой гипоксии применяют кислород – через кислородную маску, через зонд, вставленный в нос и при помощи специальных кислородных палаток. Кислород благотворно влияет на сердце, дыхательный центр. Применяют воздушную смесь с 60% кислорода.

Длительное нарушение работоспособности сердца может привести к развитию хронического состояния. Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно и сопровождается возникновением специфических симптомов. В статье представлены признаки, причины развития заболевания, а также рассмотрены основные методы лечения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) – это заболевание, которое не позволяет сердцу выполнять свои функции полноценно. Сердечная мышца является сложным аппаратом, который доставляет кровь ко всем органам и системам. При развитии недостаточности миокард не может сокращаться с достаточной силой. Это приводит к тому, что другие органы не получают достаточно крови, а соответственно и кислорода с питательными веществами.

Кроме того, ХСН может сопровождаться диастолической дисфункцией. Это приводит к тому, что в предсердия попадает не вся кровь, а также образовывается застой крови во внутренних органах. Таким образом, заболевание сопровождается поражением не только сердца. Также могут страдать и другие внутренние органы, в особенности головной мозг, почки и печень.

Этапы развития по Стражеско-Василенко

Типология Стражеско-Василенко базируется на основных проявлениях сердечной декомпенсации. Заболевание разделяется на 3 стадии:

Другие типологии

Классификация NYHA (нью-йоркских кардиологов) предполагает выделение функциональных классов патологии:

Кроме того, ХСН разделяется по степеням тяжести:

• ХСН 0 степени — выставляется только в тех случаях, когда признаки недостаточности сердечной функции полностью отсутствуют;
• ХСН 1 степени — характеризуется обратимыми изменениями со стороны сердца. На этом этап признаки болезни возникают только при значительной нагрузке;
• ХСН 2 степени — характеризуется необратимым поражением сердечно-сосудистой системы. Симптомы патологии появляются даже при минимальной нагрузке;
• ХСН 3 степени — характеризуется вторичным поражением других органов и систем. Поражение миокарда на этом этапе необратимо.

Причины нарушения

Данное заболевание является вторичным, и развивается на фоне поражения миокарда по разным причинам. Наиболее часто к развитию болезни приводят следующие патологии:

Помимо сердечных заболеваний, к развитию недостаточности могут приводить и патологии других органов. Нередко ХСН развивается вследствие проблем с эндокринной системой. Например, миокард может истощаться при повышенной выработке гормонов щитовидной железы. Определенную роль в развитии болезни играет и нарушение выработки женских половых гормонов, например, в периоде менопаузы.

Симптоматика

Проявления ХСН зависят в основном от тяжести и степени выраженности заболевания. Иногда признаки могут вовсе отсутствовать или проявляться минимально. Чем сильнее поражение миокарда, тем более выражена клиническая симптоматика болезни.

Основные симптомы заболевания следующие:

Также могут наблюдаться неспецифические симптомы, характерные для первичного заболевания. Например, повышение температуры, общая слабость, повышенная усталость.

Диагностические и лечебные мероприятия

Для диагностики используются преимущественно инструментальные методы исследования:

Дополнительно используются и лабораторные исследования. Они не подтверждают диагноз, а назначаются для оценки общего состояния организма и выявления характерных осложнений. Их проводят для дифференциальной диагностики. По результатам биохимии крови можно оценить функцию и других органов, которые могут быть повреждены вторично (например, почки, печень).

Лечение патологии должно быть комплексным. Во время терапии нужно соблюдать диету, ограничивать физическую активность. Диета в основном заключается в ограничении употребления соли. Кроме того, из рациона должны быть исключены вредные продукты: жареная, жирная, консервированная пища.

Для медикаментозного лечения используются следующие препараты:

Схема медикаментозного лечения должна подбираться в индивидуальном порядке после консультации кардиолога.

Помимо медикаментозной терапии применяются хирургические методы. Они в основном направлены на лечение первичного заболевания. Например, проводят замену пораженного сердечного клапана, имплантацию водителя ритма, стентирование. Наиболее радикальный метод хирургического лечения – пересадка сердца.

ХСН – это серьезное заболевание, которое нередко приводит к развитию осложнений и необратимых последствий. Прогноз при данной патологии чаще всего неблагоприятен, полностью излечиться невозможно. Однако исход зависит от того, насколько рано был выставлен диагноз и назначена терапия.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) встречается в среднем у 7 человек из 100. Ее распространенность растет с возрастом. У людей старше 90 лет ХСН наблюдается в 70% случаев.

Что такое хроническая сердечная недостаточность и почему она возникает

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

• любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
• (воспаление сердечной мышцы) и (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
• болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
• поражения сердечной мышцы при , алкоголизме, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

• повреждение миокарда;
• активация нейро-гуморальных механизмов;
• нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного . Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

Стадии и симптомы ХСН

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как , отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

1. I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
2. II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
3. III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
4. IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

• одышка;
• ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
• приступообразная одышка по ночам;
• уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
• слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
• отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

• кашель по ночам;
• увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
• снижение веса;
• отсутствие аппетита;
• чувство вздутия живота и его увеличение;
• нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
• эмоциональная подавленность;
• частое и/или ;
• обмороки.

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

• электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
• (позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
• рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
• общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
• определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
• при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

Лечение

Больные ХСН вынуждены принимать лекарства в течении всей жизни.

Цели терапии:

• устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
• уменьшение числа госпитализаций;
• снижение риска смерти от этого состояния;
• улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости - блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
• бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
• антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень в крови), варфарин, алискирен.

Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции.

Особенности питания при ХСН:

• ограничение принимаемой жидкости до 1,5 литров в сутки;
• снижение употребления поваренной соли (при легкой ХСН – не есть соленые продукты, при средней тяжести – не досаливать пищу, при тяжелой – практически полностью исключить соль из питания);
• пища должна быть достаточно калорийной, легко усваиваться;
• питаться следует малыми порциями 5-6 раз в сутки;
• рекомендуется отказаться от острых, копченых блюд и алкоголя, а также не курить.

Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом.

При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков.

Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии.

1. Пациент должен иметь возможность регулярного наблюдения у врача (терапевта), вероятно, даже в форме телефонных консультаций.
2. Перспективно внедрение систем дистанционного мониторинга за состоянием больного (наблюдение за ЧСС, ритмом сердца, артериальным давлением и так далее).
3. Важно ежедневное взвешивание, что позволяет вовремя заметить задержку жидкости и увеличить дозу мочегонного препарата.
4. Пациент и его родственники должны знать как можно больше об этом синдроме, целях его лечения, показаниях и возможных побочных эффектах лекарств, так как это увеличивает приверженность к терапии и улучшает прогноз.
5. Важен отказ от курения, контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови, соблюдение диеты и питьевого режима, рациональная физическая активность.
6. В тяжелых случаях необходимо обсудить с врачом вопросы паллиативной терапии и ухода за больным человеком.
7. Консультация кардиолога обычно требуется при неэффективности общепринятых схем лечения.

Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.

Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.

ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:

I ФК - больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК - умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК - выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК - неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.

Отчего это бывает?

При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.

Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.

Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.

Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.

Что происходит?

Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности - одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).

Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь - ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.

В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.

Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).

Диагноз

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

Лечение

Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету.

Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.