Синдром поликистозных яичников (спкя). клиника (симптомы), диагностика и лечение спкя

6808 0

(СПЯ) — гетерогенный клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией (табл. 1). Впервые СПЯ описан Д. Штейном и Д. Левенталем в 1935 г.

Таблица 1

Синдром поликистозных яичников

Этиология	Генетическая предрасположенность, возможно одновременно к СПЯ, нарушению толерантности к углеводам и ожирению
Патогенез	1. Гиперпродукция андрогенов яичниками 2. Увеличение продукции ЛГ, который способствует повышению выработки андрогенов клетками теки и их гиперплазии 3. Ожирение, гиперинсулинемия, стимуляция инсулином в присутствии ЛГ продукции андрогенов; снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) 4. Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов
Эпидемиология	До 95 % случаев гирсутизма связано с СПЯ. Распространенность СПЯ в популяции 8-20 %
Основные клинические проявления	1. Олиго- или аменорея (70 %) 2. Бесплодие (30 %) 3. Гирсутизм (60 %) и другие проявления андрогенной дермопатии: жирная себорея, угревая сыпь, андрогенная алопеция 4. Ожирение (40 %)
Диагностика	1. Тестостерон , ЛГ , ЛГ/ФСГ , ГСПГ↓ 2. УЗИ: обнаружение более 8 фолликулярных кист диаметром менее 10 мм в сочетании с увеличением объема овариальной стромы, гиперплазия эндометрия 3. Исключение других причин гиперандрогении и гирсутизма
Дифференциальная диагностика	1. Андрогенпродуцирующие опухоли яичников и надпочечников 2. Врожденная дисфункции коры надпочечников 3. Гиперпролактинемия (умеренное повышение пролактина у 30 % пациенток с СПЯ) 4. Идиопатический гирсутизм
Лечение	1. Снижение веса (лечение ожирения) 2. Метформин (1-2 грамма в сутки) 3. Оральные контрацептивы, ципротерона ацетат, спиронолактон, флутамид, финастерид 4. Лечение бесплодия (кломифен, препараты гонадотропинов, хирургическое лечение, ЭКО)
Прогноз	При отсутствии лечения гирсутизм прогрессирует вплоть до менопаузы, у 15 % пациенток в дальнейшем диагностируется сахарный диабет 2 типа

Этиология

Большое значение имеет генетическая предрасположенность; предполагается полигенный характер наследования. Среди генов кандидатов рассматриваются гены, участвующие в биосинтезе инсулина и стероидных гормонов: INS, VNTR, СYРII и другие. Вероятно, генетическая предрасположенность к СПЯ сходна с таковой для сахарного диабета 2 типа (СД-2) и ожирения. Семейный анамнез большинства пациенток к СПЯ отягощен по ожирению, СД-2 и другим компонентам так называемого метаболического синдрома.

Патогенез

1. В основе патогенеза лежит гиперпродукция андрогенов яичниками; наряду с этим в избыточных количествах могут продуцироваться и надпочечниковые андрогены. Причина нарушения функции яичников не вполне понятна. Так, описано нарушение активности фермента Р450с17а, но, вероятно, это не первичный дефект, а маркер повышения стероидпродуцирующей активности яичника.

2. При СПЯ определяется повышение частоты и амплитуды продукции гонадотропин-рилизинг-гормона, в результате чего повышается продукция ЛГ; вероятно это является следствием ановуляции и низкого уровня прогестерона. Избыток ЛГ способствует повышению продукции андрогенов клетками теки и их гиперплазии.

3. У большинства пациентов с СПЯ имеется той или иной выраженности ожирение и, как следствие, гиперинсулинемия. Рецепторы инсулина и ИРФ-1 обнаруживаются в строме яичника, при этом инсулин в присутствии ЛГ может стимулировать продукцию андрогенов. Кроме того, инсулин способствует снижению уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), что усугубляет гиперандрогению, т.к. способствует увеличению уровня свободных фракций андрогенов и эстрогенов (рис. 1).

Синдром поликистозных яичников (известный также как синдром Штейна-Левенталя) - полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы (гиперсекреция инсулина), коры надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых андрогенов), гипоталамуса и гипофиза.
Этиология и патогенез
Точные причины развития синдрома неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников. Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.
В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.
Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату - гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.
Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.
В патогенезе поликистоза яичников придают значение также нарушениям регулирующих гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально повышенному соотношению ЛГ/ФСГ, повышенному «опиоидергическому» и пониженному дофаминергическому тонусу в системе гипоталамус-гипофиз. Состояние может отягощаться и труднее поддаваться лечению при наличии сопутствующей гиперпролактинемии, субклинической или клинически выраженной недостаточности щитовидной железы. Такие сочетания встречаются у этих женщин значительно чаще, чем в общей популяции, что может говорить о полиэндокринной или полиэтиологической природе синдрома Штейна-Левенталя.
Некоторые исследователи придают значение повышенному уровню простагландинов и других медиаторов воспаления в текальной ткани яичников и в фолликулярной жидкости у больных поликистозом яичников и считают, что в патогенезе синдрома поликистозных яичников может играть роль возникающее по невыясненным пока причинам «холодное», асептическое воспаление ткани яичников, перенесённые воспалительные заболевания женской половой сферы или аутоиммунные механизмы. Известно, что введение простагландина E1 в яичник или в питающий его сосуд вызывает у лабораторных крыс значительное повышение секреции андрогенов и эстрогенов тека-тканью яичника.
Существуют два наиболее употребительных в клинической практике определения синдрома поликистозных яичников .
Первое определение выработано в 1990 году консенсусом экспертной комиссии, сформированной Американским Национальным институтом здравоохранения. Согласно этому определению, пациентке должен быть поставлен диагноз поликистоза яичников, если у неё одновременно присутствуют:

• Симптомы избыточной активности или избыточной секреции андрогенов (клинические и/или биохимические);
• Олигоовуляция или ановуляция

Второе определение сформулировано в 2003 году консенсусом европейских экспертов, сформированным в Роттердаме. По этому определению, диагноз ставится, если у пациентки присутствуют одновременно любые два из трёх следующих признаков:

• Симптомы избыточной активности или избыточной секреции андрогенов (клинические или биохимические);
• Олигоовуляция или ановуляция;
• Поликистозные яичники при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости

и если при этом исключены другие причины, которые способны вызывать поликистоз яичников.
Роттердамское определение значительно шире и включает в группу страдающих этим синдромом значительно больше пациенток. В частности, оно включает в себя и пациенток без клинических или биохимических признаков избытка андрогенов (поскольку обязательными являются любые два из трёх признаков, а не все три), в то время как в американском определении избыточная секреция или избыточная активность андрогенов является обязательным условием для диагноза поликистоза яичников. Критики Роттердамского определения утверждают, что находки, полученные при изучении пациенток с избытком андрогенов, не обязательно могут быть экстраполированы на пациенток без симптомов избытка андрогенов.
Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

• Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
• Гиперплазией стромы.
• Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
• Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
• Утолщением капсулы яичников.

Общие симптомы поликистоза яичников следующие:

• Олигоменорея, аменорея - нерегулярные, редкие менструации или полное отсутствие менструаций; те менструации, которые всё же происходят, могут быть патологически скудными или, напротив, чрезмерно обильными, а также болезненными;
• Бесплодие, обычно являющееся результатом хронической ановуляции или олигоовуляции (полного отсутствия овуляций либо овуляция происходит не в каждом цикле);
• Повышенные уровни в крови андрогенов (мужских гормонов), в особенности свободных фракций тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона сульфата, что вызывает гирсутизм и иногда маскулинизацию;
• Центральное ожирение - «паукообразное» или «в форме яблока» ожирение по мужскому типу, при котором основная масса жировой ткани концентрируется внизу живота и в брюшной полости;
• Андрогенная алопеция (существенное облысение или выпадение волос по мужскому типу с залысинами по бокам лба, выше линии лба, на макушке, происходящее из-за нарушения гормонального баланса);
• Угревая сыпь, жирная кожа, себорея;
• Акантоз (тёмные пигментные пятна на коже, от светло-бежевого до тёмно-коричневого или чёрного);
• Акрохордоны (кожные складки) - мелкие складки и морщинки кожи;
• Стрии (растяжки) на коже живота, обычно как последствие быстрой прибавки массы тела;
• Длительные периоды симптомов, напоминающих симптомы предменструального синдрома (отёки, колебания настроения, боль внизу живота, в пояснице, боли или набухание молочных желёз);
• Ночные апноэ - остановки дыхания во сне, приводящие к частым ночным пробуждениям больной;
• Депрессия, дисфория (раздражительность, нервозность, агрессивность), нередко сонливость, вялость, апатия, жалобы на «туман в голове».
• Множественные кисты яичников. Сонографически они могут выглядеть как «жемчужное ожерелье», скопление белесых пузырьков или «косточки фрукта», рассеянные по всей ткани яичников;
• Увеличенные размеры яичников, обычно от 1.5 до 3 раз больше, чем в норме, являющиеся результатом множественных мелких кист;
• Утолщённая, гладкая, жемчужно-белая наружная поверхность (капсула) яичников;
• Утолщённый, гиперплазированный эндометрий матки как следствие хронического избытка эстрогенов, не сбалансированного адекватными прогестероновыми влияниями;
• Хроническая боль внизу живота или в пояснице, в тазовой области, вероятно вследствие сдавления органов малого таза увеличенными яичниками или вследствие гиперсекреции простагландинов в яичниках и эндометрии; точная причина хронической боли при поликистозе яичников неизвестна;
• Повышенный уровень ЛГ или повышенное соотношение ЛГ/ФСГ: при измерении на 3-й день менструального цикла соотношение ЛГ/ФСГ оказывается больше 1:1;
• Пониженный уровень глобулина, связывающего половые стероиды;
• Гиперинсулинемия (повышенный уровень инсулина в крови натощак), нарушение толерантности к глюкозе, признаки инсулинорезистентности тканей при тестировании по методу сахарной кривой.

Диагностика
Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.
Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ, на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: V = 0,523 (L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н - соответственно объем, длина, ширина и толщина яичника; 0,523 - постоянный коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗИ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков».
Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.
Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.
Гормональная характеристика СПКЯ. Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.
Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.
Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

• своевременный возраст менархе,
• нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
• гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
• первичное бесплодие,
• хроническая ановуляция,
• увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
• повышение уровня тестостерона,
• увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.
Распространенность синдрома
Хотя при ультразвуковом обследовании брюшной полости яичники, выглядящие как поликистозные, обнаруживаются у до 20 % женщин репродуктивного возраста (в том числе и не предъявляющих никаких жалоб), лишь у 5-10 % женщин репродуктивного возраста обнаруживаются клинические признаки, позволяющие ставить диагноз синдрома поликистозных яичников. Синдром поликистозных яичников одинаково распространён в разных этнических группах. Он является наиболее частым гормональным расстройством у женщин детородного возраста и одной из ведущих причин женского бесплодия.
Лечение синдрома поликистозных яичников
Исторически самые первые попытки лечения синдрома поликистозных яичников состояли в оперативном вмешательстве - декапсуляции яичников или их частичной резекции с удалением наиболее пораженных кистозом участков ткани, или иссечении овариального ложа (ovarian wedge resection ), или в аккуратном применении диатермии (нагревания) яичников. В ряде случаев такие операции приводили к успеху и позволяли восстановить фертильность женщины, а также добиться резкого снижения секреции андрогенов яичниками, нормализации менструального цикла и др. Однако оперативное вмешательство не всегда возможно, и не всегда приводило к успеху. Кроме того, возможны осложнения, например, формирование спаек. Поэтому специалисты искали консервативные, нехирургические методы лечения поликистоза яичников.
Традиционное консервативное лечение состояло в назначении антиандрогенов, эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной активностью или их комбинации (например, в виде противозачаточных таблеток типа Диане-35). Такое лечение обычно позволяло нормализовать менструальный цикл, но обладало недостаточной эффективностью в отношении кожных проявлений (угри, сальность кожи, андроген-зависимая алопеция), не позволяло восстановить овуляцию и фертильность, и не устраняло сами причины поликистоза яичников (нарушения инсулиновой секреции и инсулин-чувствительности тканей, функции оси гипоталамус-гипофиз и др.). Более того, лечение эстрогенами, прогестинами и антиандрогенами часто сопровождалось дальнейшим увеличением веса пациенток, усугублением имеющихся проблем с углеводным обменом и щитовидной железой, гиперпролактинемией, депрессией.
Следующая попытка усовершенствовать методы лечения синдрома поликистозных яичников была предпринята с появлением в арсенале врачей антиэстрогенных препаратов - клостилбегита (кломифена цитрата) и тамоксифена. Применение кломифенцитрата или тамоксифена в середине цикла позволяло в примерно 30 % случаев успешно индуцировать овуляцию, восстановить фертильность женщин и добиться стабильного овуляторного менструального цикла без применения экзогенных гормонов (эстрогенов, прогестинов и антиандрогенов). Однако эффективность клостилбегита и тамоксифена в отношении остальных симптомов поликистоза яичников, в частности, проявлений гиперандрогении, оказалась ограниченной. Эффективность комбинированной терапии (эстрогены и прогестины либо антиандрогены по циклу, клостилбегит или тамоксифен в середине цикла) оказалась выше, но тоже недостаточной.
Попытки улучшить эффективность лечения женщин с синдромом поликистоза яичников путём коррекции достоверно имеющихся или предполагаемых сопутствующих эндокринных нарушений (коррекция сопутствуюшей гиперпролактинемии бромокриптином, сопутствующей субклинической недостаточности щитовидной железы назначением тиреоидных гормонов, подавление гиперсекреции андрогенов надпочечниками с помощью назначения небольших доз дексаметазона) оказались отчасти успешными, но успех был индивидуален и недостаточно постоянен и предсказуем.
Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина - метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). Такой подход оказался очень успешным - у 80 % женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей.
Ещё более высокий процент успеха, превышающий 90 %, дала комбинированная терапия - сочетание метформина или глитазонов с уже ранее известными методами (эстрогенами, антиандрогенами и прогестинами, и/или с антиэстрогенами в середине цикла и/или, возможно, коррекцией сопутствующих нарушений секреции пролактина, гормонов щитовидной железы, надпочечниковых андрогенов). Введение в практику гинекологов-эндокринологов такого комбинированного подхода к лечению поликистоза яичников позволило почти полностью исключить, кроме редких полирезистентных случаев, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу поликистоза яичников, а также сделать значительно более редкой необходимость в индукции овуляции с помощью гонадотропинов и в искусственном оплодотворении женщин с поликистозом яичников.
На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0.5-1 мг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов).
Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность.
При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина.
При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла.
В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция).
Хирургические методы стимуляции овуляции при СПКЯ Хирургический метод стимуляции овуляции (клиновидная резекция яичников) в последние годы проводится лапароскопическим путем, тем самым обеспечивается минимальное инвазивное вмешательство и снижается риск спайкообразования. Кроме того, преимуществом лапароскопической резекции является возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников с помощью различных видов энергии (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике; операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией.
В большинстве случаев в послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели - овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.
Частота индукции овуляции при любой лапароскопической методике примерно одинакова и составляет 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72% случаев.
Несмотря на достаточно высокий эффект при стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение КОК, предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон в дозе 20 мг. с 16-го по 25-й день цикла.
Женщинам, не планирующим беременность, после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.
Основными моментами операции краевой клиновидной резекции яичника после лапаротомии являются следующие:

• осмотр матки, обоих яичников и маточных труб;
• прошивание трубного конца каждого яичника (взятие их на «держалки»);
• краевая клиновидная резекция двух третей массы обоих яичников при мелкокистозном их перерождении, обусловленном персистенцией фолликулов, или при синдроме Штейна-Левенталя;
• при обнаружении опухоли во время операции производят иссечение в пределах здоровых тканей;
• прокалывание или диатермопунктура персистирующих фолликулов;
• восстановление целости яичников наложением непрерывного кетгутового шва или узловатых швов;
• туалет брюшной полости;
• послойное зашивание операционной раны;
• асептическая повязка.

Риски для здоровья и осложнения
Женщины, страдающие поликистозом яичников, подвержены повышенному риску развития следующих осложнений:

• Гиперплазия эндометрия и рак эндометрия вследствие отсутствия или нерегулярности менструаций и «накопления» неслущивающегося эндометрия, а также вследствие отсутствия или недостаточности прогестероновых влияний, приводящего к длительной несбалансированной прогестероном гиперстимуляции клеток эндометрия повышенным уровнем эстрогенов;
• Рак молочной железы;
• Ожирение;
• Инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа;
• повышенное артериальное давление;
• Тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты вследствие повышения свёртываемости крови;
• Дислипидемия (нарушения обмена холестерина и триглицеридов с возможным развитием атеросклероза сосудов);
• Сердечно-сосудистые заболевания, инфаркт миокарда, инсульт.

Данные ряда исследователей указывают на то, что женщины с поликистозом яичников имеют повышенный риск выкидыша или преждевременных родов, невынашивания беременности. Кроме того, многие женщины с этим синдромом не могут зачать или имеют трудности с зачатием вследствие нерегулярности менструального цикла и отсутствия или редко происходящих овуляций. Однако при правильном лечении эти женщины могут нормально зачать, выносить и родить здорового ребёнка.

Список использованной литературы

• Коколина В. Ф. Детская гинекология: Руководство для врачей. - М., 2001. - С. 229-230.
• Манухин И. Б., Геворкян М. А., Кушлинский Н. Е. Синдром поликистозных яичников. - М., 2004. - С. 10.
• Серов В. Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. - М., 2004. - С. 140-141.
• Шилин Д. Е. Синдром поликистозных яичников: Международный диагностический консенсус (2003 г.) и современная идеология терапии. Consilium medicum. - 2004.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – эндокринная структурно-функциональная патология, при которой в железистой ткани органа формируются множественные мелкие и крупные кисты. Они представляют собой видоизмененные яйцеклетки, которые созрели, но не покинули яичник из-за отсутствия овуляции. В результате подобных процессов яичники увеличиваются в размерах, их поверхность становится бугристой.

СПКЯ – проявление целого комплекса гормональных расстройств, происходящих в организме. Дисфункция яичников обычно сочетается с патологией других эндокринных желез - щитовидной, поджелудочной, надпочечников, гипофиза, гипоталамуса. Вследствие гормональных нарушений, происходящих в женском организме, на поверхности яичников начинают образовываться и разрастаться множественные мелкие кисты – пузырьки, наполненные жидкостью. Это связано с гиперпродукцией мужского полового гормона - андрогена. Под его воздействием яйцеклетки остаются в фолликулах, которые постепенно превращаются в кисты.

Заболевание может протекать бессимптомно или проявляться олигоменореей, гирсутизмом, абдоминальным ожирением, угревой сыпью на коже. К вторичным мужским половым признакам со временем присоединяются: сахарный диабет второго типа, инфаркты и инсульты. При отсутствии своевременного лечения синдром приводит к самопроизвольным абортам и бесплодию.

Синдром поликистозных яичников – многофакторная гетерогенная патология, которая чаще всего развивается у девушек-подростков. В климактерическом периоде проявляется вторичный поликистоз яичников, обусловленный длительно текущим воспалением женских половых органов. Хроническое воспаление яичников приводит к формированию кист, наполненных жидкостью и несозревшими яйцеклетками.

Основные критерии патологии:

• Хроническое отсутствие овуляции,
• Гиперандрогения,
• Гипертрофия яичников с двух сторон,
• Разрастание стромы желез с процессами лютеинизации,
• Субкапсульное расположение кистозных образований в виде «ожерелья»,
• Уплотнение капсулы фолликула.

Синдром поликистозных яичников имеет несколько равнозначных наименований: синдром Штейна-Левенталя, поликистоз яичников, функциональная яичниковая гиперандрогения. Заболевание одинаково распространено в разных этнических группах.

Формы патологии:

1. Первичная или врожденная форма возникает в подростковом возрасте, когда происходит формирование менструального цикла. Истинный СПКЯ развивается у девушек с нормальным весом и концентрацией глюкозы в крови, протекает тяжело и плохо поддается лечению.
2. Вторичная форма развивается у зрелых женщин, страдающих воспалительными заболеваниями половых органов или хронической эндокринопатией. Вторичный СПКЯ встречается преимущественно у лиц с ожирением и гипергликемией.

По данным УЗИ яичников выделяют диффузный и периферический поликистоз:

• Диффузный поликистоз – фолликулы рассеяны в строме органа. Данная форма развивается у женщин с нормальным весом, слабыми проявлениями гирсутизма и вторичной аменореей.
• Периферическая локализация фолликулов характерна для классической формы СПКЯ. Кисты располагаются по краю стромы и имеют вид ожерелья. Подобная картина встречается у женщин с ожирением и самопроизвольными абортами в анамнезе.

Причины

В настоящее время в официальной медицине нет конкретных данных относительно причин синдрома. Считается, что они остаются до конца не изученными. СПКЯ - проявление полиэндокринных нарушений, происходящих в женском организме.

Гиперандрогения и гипопрогестеронемия - частые причины гормонального дисбаланса в организме женщины. Поддержание определенных взаимосвязей между яичниками, передней долей гипофиза и гипоталамусом обеспечивает адекватную работу репродуктивной системы. При нарушении этого взаимодействия может развиться СПКЯ.

Факторы, способствующие развитию синдрома:

1. Генетическая предрасположенность,
2. Лишний вес,
3. Сахарный диабет,
4. Гипофункция щитовидной железы,
5. Острые инфекционные заболевания,
6. Воспалительные заболевания женских половых органов,
7. Аутоиммунные процессы,
8. Стрессы,
9. Смена климата,
10. Аномальное развитие плода.

Патогенетические звенья синдрома:

• Инсулинорезистентность жировой и мышечной ткани,
• Циркуляция инсулина в крови,
• Компенсаторная гиперинсулинемия,
• Стимуляция яичников,
• Гиперандрогения,
• Овариальная дисфункция,
• Ановуляция,
• Утолщение оболочки яичников,
• Заполнение фолликула жидкостью,
• Образование кисты,
• Расстройство менструальной функции и бесплодие.

При этом яичники имеют нормальные размеры или слегка увеличенные, их капсула гладкая и утолщенная. В них содержатся мелкие фолликулярные кисточки и большие кисты с множеством атретических клеток. Многочисленные кисты яичников имеют вид «жемчужного ожерелья». Капсула яичников уплотненная и жемчужно-белая. Гиперэстрогенемия приводит к гиперплазии эндометрия, а в дальнейшем к раку.

СПКЯ – многофакторное и генетически обусловленное заболевание, в патогенезе которого принимают участие центральные и местные механизмы эндокринной регуляции, а также метаболические расстройства. Вместе они определяют клиническую картину патологии и морфологические изменения в железистой ткани яичников.

Симптомы

Симптоматика СПКЯ весьма разнообразна. Появление первых клинических признаков совпадает с менархе, началом сексуальной жизни, беременностью. Для синдрома характерна маскулинизация - накопление у женщин вторичных половых признаков мужского пола.

Поскольку СПКЯ сочетается с гипергликемией и гипертензией, наряду с основной симптоматикой появляются признаки повышенного давления и диабета.

Самостоятельное обнаружение специфических признаков СПКЯ – повод для посещения врача, который назначит правильное лечение. Регулярный прием медикаментов значительно повышает шансы женщины зачать, выносить и родить здорового ребенка. Специальная гормональная терапия нормализует уровень тестостерона, гиперсекреция которого может спровоцировать выкидыш на любом сроке.

Специалисты уверены, что беременность при СПКЯ возможна. Чтобы родить ребенка, на протяжении всей беременности больным женщинам рекомендована поддерживающая лекарственная терапия.

Осложнения

• Стойкая неспособность женщины реализовать свою репродуктивную функцию,
• Сахарный диабет,
• Гипертония,
• Острая мозговая и коронарная недостаточность,
• Рак эндометрия,
• Самопроизвольные аборты,
• Рак молочной железы,
• Ожирение,
• Тромбоз, тромбоэмболия, тромбофлебит,
• Дислипидемия и атеросклероз сосудов,
• Рак шейки матки,
• Метаболический синдром,
• Гепатит,
• Фиброзно-кистозная мастопатия.

Диагностика

Клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома поликистозных яичников позволяют найти стратегию ведения пациента к выздоровлению и дают возможность исключить развитие тяжелых осложнений. Диагностика СПКЯ заключается в подробном опросе и осмотре больной. Врач собирает семейный анамнез, измеряет артериальное давление, назначает другие анализы. Гинекологи оценивают тип телосложения и характер роста волос на теле, опрашивают пациентку об особенностях протекания менструаций, пальпируют живот. Затем переходят к осмотру женщины на кресле, в ходе которого обнаруживают увеличенные и уплотненные придатки.

Основные методы исследования:

Если у женщины дисфункция яичников сочетается с гирсутизмом, акне, себореей и подтверждается эхоскопическими признаками поликистоза, специалисты вправе поставить окончательный диагноз.

Лечение

Лечение поликистоза яичников начинают с проведения медикаментозной терапии, а при ее неэффективности переходят к оперативному вмешательству.

Коррекция массы тела

Женщины с СПКЯ обычно страдают ожирением. Чтобы добиться желаемого результата от консервативного лечения, необходимо сначала нормализовать массу тела. Для этого диетологи рекомендуют пациенткам соблюдать следующие принципы правильного питания:

• Поддерживать суточную калорийность в пределах 1800-2000 ккал,
• Принимать пищу 5-6 раз в день небольшими порциями,
• Ограничить употребление острой и соленой пищи,
• Выпивать в день 1,5-2 литра жидкости,
• Пару раз в неделю устраивать разгрузочные дни на яблоках, кефире, твороге,
• Основу рациона должны составлять малокалорийные продукты – фрукты и овощи,
• В достаточном количестве употреблять белковую пищу,
• Ограничить углеводы – сдобу, кондитерские изделия, мед,
• Исключить копчености, маринады, пряные блюда, соусы,
• Полностью отказаться от употребления спиртных напитков,
• Повысить физическую активность.

Больным с ожирением назначают «Сибутрамин” – лекарство, усиливающее чувство насыщения, а также “Орлистат”, препятствующий всасыванию жиров. Подобная медикаментозная коррекция ускоряет процесс похудения.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия СПКЯ направлена на стимуляцию овуляции, восстановление цикличности менструаций, уменьшение явлений гиперандрогении, коррекцию углеводного и липидного обмена.

В аптеке продаются специальные фитосборы для приготовления отваров и настоек. Для борьбы с гиперандрогенией используют мяту, расторопшу, крапиву. Эти травы заваривают и пьют настой в течение дня. Корень солодки также подавляет действие мужских половых гормонов. Черный чай заменяют на зеленый. Он способствует восстановлению женского гормонального фона.

Хирургическое лечение

Существуют оперативные методики, направленные на удаление части яичника, вырабатывающей андрогены, а также на восстановление нормальной связи между яичниками и центральными структурами.

• Клиновидная резекция яичников – удаление ткани органа, синтезирующей андрогены. Рецидив гиперандрогении обусловлен способностью железистой ткани к быстрой регенерации. Данный метод лечения в настоящее время практически не используется.

клиновидная резекция яичника

Подобные виды оперативного вмешательства восстанавливают менструальный цикл и позволяют женщине зачать ребенка. При отсутствии ожидаемого эффекта от консервативного и хирургического лечения женщину направляют в центр репродукции человека для проведения экстракорпорального оплодотворения.

Синдром поликистозных яичников требует длительного и упорного лечения. Больные женщины должны наблюдаться у гинеколога и регулярно посещать своего лечащего врача. Своевременная диагностика и правильная терапия позволяют избавиться от патологии и восстановить функции репродуктивной системы женщины хотя бы на некоторое время, достаточное для зачатия и наступления беременности. Если болезнь не лечить, с возрастом она будет стремительно прогрессировать.

Профилактика

Чтобы избежать развития СПКЯ, специалисты рекомендуют выполнять следующие правила:

1. Наблюдаться у врача- гинеколога и посещать его как минимум раз в полгода,
2. Следить за массой тела,
3. При необходимости соблюдать диету,
4. Регулярно занимать физической культурой,
5. Вести здоровый образ жизни,
6. Отказаться от вредных привычек,
7. Принимать гормональные контрацептивы,
8. Своевременно выявлять и лечить воспаление придатков,
9. Следить за уровнем артериального давления, глюкозы и холестерина в крови,
10. Принимать витамины при планировании беременности,
11. Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Прогноз на лечение СПКЯ относительно благоприятный. В большинстве случаев своевременная терапия полностью восстанавливает женский организм. Женщина может забеременеть, выносить и родить ребенка.

Видео: синдром поликистозных яичников

Видео: поликистоз яичников в программе “Жить здорово!”

1. Уровень гипоталамуса: Согласно современным воззрениям, под действием этиологического фактора при синдроме поликистозных яичников нарушается цирхоральный ритм секреции РГ ЛГ. Патогенный фактор может оказывать свое воздействие на уровне либо надгипоталамическои области, либо на уровне самого гипоталамуса. При этом в надгипоталамическои области могут угнетаться допаминергические влияния и/или усиливаться серотонинергические, одновременно с которыми может увеличиться концентрация эндогенных опиатов, под контролем которых находится работа гипофизотропной зоны гипоталамуса. К гипофизотропной зоне гипоталамуса относятся его аркуатные ядра, в нейронах которых и происходит цирхоральная секреция РГ ЛГ. В связи с этим аркуатные ядра медиобазального гипоталамуса носят название аркуатного осциллятора:

2. Уровень гипофиза: Нарушение цирхорального ритма выделения РГ ЛГ, естественно, ведет к нарушению секреции гонадотропинов, а именно ФСГ и ЛГ.

Патогномоничным признаком синдрома поликистозных яичников является увеличение секреции ЛГ на фоне нормального или пониженного уровня ФСГ. При этом секреция ЛГ приобретает монотонный тонический характер, исчезает преовуляторный пик.

Для полноценного фолликулогенеза и овуляции необходимо четко определенное соотношение гонадотропинов (ЛГ/ФСГ), в условиях нормального менструального цикла не превышающее 2,5. При синдроме поликистозных яичников соотношение ЛГ/ФСГ превышает 2,5 и может достигать 5 и даже 6 при первичных поликистозных яичниках или синдроме Штейна-Левенталя. Подобное изменение соотношения гонадотропных гормонов ведет к нарушению на уровне органов-мишеней - в яичниках.

3. Уровень яичников:

Увеличенное соотношение ЛГ/ФСГ способствует неадекватной стимуляции яичников, следствием которой является нарушение стероидогенеза в них. Эти нарушения занимают важное место в патогенезе заболевания, определяют степень выраженности клинических проявлений, а поэтому следует обратить на них особое внимание.

Клетки theca intema фолликула, на мембране которых есть рецепторы к ЛГ, в условиях повышенной секреции последнего начинают синтезировать большее, чем в норме количество андрогенов. Клетки же гранулезы, имеющие рецепторы к ФСГ, испытывают на себе дефицит влияния последнего. Результатом недостаточной стимуляции гранулезы ФСГ снижается активность внутриклеточных ФСГ-зависимых ароматаз. Клетки гранулезы оказываются не в состоянии метаболизировать избыточное количество андрогенов в эстрогены, вследствие чего снижается количество эстрадиола, устанавливается стойкая гиперандрогения, столь характерная для синдрома поликистозных яичников. Низкий уровень эстрогенов при этом заболевании может способствовать уменьшению (гипоплазии) матки. Гипоплазия матки возникает за счет уменьшения ее передне-заднего размера, что легко определяется при эхоскопии. Гипоплазия матки возникает и вследствие гиперандрогении. Этот признак встречается не во всех случаях заболевания, т.е. не является облигатным.

С другой стороны, дефицит ФСГ замедляет рост и созревание фолликулов, которые не проходят последовательно все этапы своего развития, как бы "застывают" на стадиях первичных или, что отмечается значительно реже, на стадии вторичных. Тормозят фолликулогенез и андрогены, уровень которых в крови, как было указано выше, может достигать довольно высоких цифр. В условиях недостатка ФСГ и избытка андрогенов фолликулы длительно персистируют, а затем подвергаются атрезии. Овуляции при этом не происходит, устанавливается ановуляция. Описанные нарушения фолликулогенеза называются кистозной атрезией. Кистозно-атретические изменения в яичниках являются облигатным признаком синдрома поликистозных яичников и выявляются практически в 100% случаев.

Кистозно-атретические фолликулы являются сами источником повышенной секреции андрогенов, которые, в свою очередь способствуют кистозной атрезии и блокируют овуляцию (устанавливается хроническая ановуляция). Замыкается порочный круг, на этом этапе патогенеза патологический процесс становится способньм поддерживать сам себя.

В яичниках, помимо выше описанных нарушений, происходит процесс гиперплазии стромы, что является следствием избыточной стимуляции ЛГ (клетки стромы яичников также, как тека клетки являются источником андрогенов), а также процесс склерозирования (уплотнения) капсулы, что является следствием гиперандрогении. Вследствие четырех патоморфологических процессов (1. гиперплазии theca intema фолликула; 2.гиперплазии стромы яичника; 3.кистозной атрезии фолликулярного аппарата; 4.отчасти - склерозирования капсулы,) яичники при синдроме поликистозных яичников могут увеличиваться в размерах. Напомним, что увеличение размеров яичников является характерным, но не облигатным признаком. Однако установлено, что выраженное увеличение яичников более характерно для синдрома Штейна-Левенталя, чем для вторичных поликистозных яичников. При синдроме поликистозных яичников увеличение яичников обычно двустороннее, симметричное.

4. Описанные изменения на уровне гипоталамуса, гипофиза и яичников ведут к нарушению фолликуло- и стероидогенеза, что клинически проявляется нарушением менструального цикла, как правило, по типу олигоаменореи. У 10-17% девушек, страдающих синдромом поликистозных яичников, отмечаются ациклические маточные кровотечения.

5. Одним из важных моментов патогенеза синдрома поликистозных яичников является снижение синтеза в печени сексстероидсвязывающего глобулина (СССГ) под влиянием гиперандрогении. Интересно, что в норме количество СССГ в плазме крови здоровых женщин выше примерно в 2,5 раза, чем количество СССГ в крови здоровых мужчин. Этот факт объясняется способностью эстрогенов стимулировать синтез СССГ в печени и способностью андрогенов его снижать. Этот эффект андрогенов реализует себя при синдроме поликистозных яичников, отчетливо проявляясь в условиях гиерандрогении.

Снижение в крови СССГ приводит к возрастанию свободной фракции анедрогенов (тестостерона, андростендиона), что еще более усугубляет гиперандрогению, которая, как было указано, снижает уровень СССГ. Таким образом, замыкается еще один порочный круг.

6. Помимо снижения СССГ андрогены играют роль в таком клиническом проявлении заболевания, как гирсутизм (см. Приложение №2). Определение данному понятию было дано выше.

Рецепторы к андрогенам есть во многих органах и тканях (половых органах, коже и ее придатках, мышцах, костях, голосовых связках и др.) Для девочек, страдающих. Синдром поликистозных яичников, характерен в той или иной степени выраженности гирсутизм. Гораздо реже встречается развернутый гирсутный (вирильный) синдром, который включает в себя помимо гирсутизма acne vulgaris, огрубение голоса, жирную себоррею, изменение телосложения, клиторомегалию.

7. Основные влияния гиперандрогении при заболевании мы рассмотрели, теперь необходимо остановиться на изменении секреции эстрогенов при синдроме поликистозных яичников.

Кистозно-зтретические фолликулы, длительно персистируя в яичниках, секретируют примерно одинаковое количество эстрогенов в течение всего менструального цикла. Характерная для синдрома поликистозных яичников монотонная секреция эстрогенов поддерживает эндометрий в состоянии длительной пролиферации. Хроническая ановуляция обуславливает отсутствие желтого тела и выраженный дефицит прогестерона, а потому отсутствие секреторной трансформации эндометрия. На этом фоне характер секреции эстрогенов яичниками можно определить как относительную гиперэстрогению. Такие изменения в эндометрии являются благоприятным фоном для развития гиперпластических процессов в нем.

По данным последних лет, частота аденоматозной гиперплазии при синдроме поликистозных яичников составляет 19,5%, а частота развития аденокарциномы тела матки при этом заболевании достигает 2%. Из приведенных выше фактов следует, что синдром поликистозных яичников - заболевание группы риска по развитию рака тела матки. Отягощающей сопутствующей патологией являются: ожирение (о роли которого в патогенезе заболевания будет сказано ниже), сахарный диабет, гипертония, гиперлипидемия. Возраст пациентки и длительность заболевания следует также рассматривать как отягощающие факторы.

Итак, это были основные звенья патогенеза, которые имеют место при любом варианте развития заболевания и не зависят от этиологического фактора. Далее рассмотрим роль отдельных патологических состоянии в патогенезе синдрома поликистозных яичников и особенности развития заболевания при действии патогенного фактора в период пубертата.

8. Заболевание чаще дебютирует в пубертатном периоде.

Изменения, происходящие в организме девочки в этот период, делают ее более восприимчивой к действию патогенного фактора. Как было сказано в начале сообщения, активация функций гипоталамо-гипофизарной системы, усиление активности коры надпочечников, активация функции репродуктивной системы, иными словами, "всеобщая перестройка организма", являются благоприятным фоном для возникновения патологии.

В периоде раннего пубертата отмечается физиологический скачок роста, обусловленный активацией функции коры надпочечников и повышением секреции андрогенов. Этот период носит название adrenarche. При действии в этот момент патогенного фактора физиологическая гиперандрогения может перейти в патологическую и запустить механизм развития синдрома поликистозных яичников.

Изменение порога чувствительности гипоталамуса к половым гормонам, становление механизмов обратной связи, изменения метаболизма нейротрансмиттеров, формирование цирхорального ритма секреции РГ ЛГ в период пубертата -могут стать фоном для развития синдрома поликистозных яичников центрального генеза. Кроме того, в пубертате девочка становится более чувствительной к стрессам, притом, что количество информации, поступающей в ее организм извне, постоянно растет. О роли хронического информационного стресса в генезе синдрома поликистозных яичников было сказано выше.

Активация ферментативных систем надпочечников и яичников в пубертате может выявить ранее не проявившийся их генетический дефект. Например, в пубертате может дебютировать пубертатная форма адреногенитального синдрома.

Принимая во внимание все выше сказанное, можно утверждать, что пубертатный возраст - возраст риска по развитию синдрома поликистозных яичников. Поэтому чаще всего заболевание начинается именно в этом периоде.

Мы поговорили о пубертатном возрасте, о тех изменениях, которые способны создать фон для развития заболевания. Теперь перейдем к особенностям патогенеза синдрома поликистозных яичников при других эндокринных заболеваниях.

9. В 75-80% случаев синдром или болезнь Иценко-Кушинга сопровождаются развитием вторичных (на фоне уже имеющейся патологии) поликистозных яичников. Гиперкортицизм и гиперандрогения, имеющие место при этом эндокринном заболевании, нарушают цирхоральный ритм выделения РГ ЛГ, снижают уровень гонадотропинов в крови, ингибируют стероидогенез в яичниках. Помимо этого, глкжокортикоиды способны на прямую блокировать овуляцию. Недаром в гинекологии существует понятие стрессовой ановуляции (роль глкжокортикоидов з патогенезе адаптационного синдрома при стрессе всем известна).

10. Синдром поликистозных яичников нередко развивается при пубертатной форме адреногенитального синдрома. Врожденный дефект 21-гидроксилазы коры надпочечников - фермента, переводящего 17-ОН-прогестерон в кортизол - приводит к переключению метаболизма на путь синтеза андрогенов. Недостаток кортизола в крови повышает уровень АКТТ, который стимулирует секрецию надпочечниками глюкокортикоидов, а в условиях ферментативной недостаточности уровень кортизола не растет. При этом имеет место надпочечниковая гиперандрогения, которая подавляет фолликулогенез, овуляцию и запускает развитие синдрома поликистозных яичников. К надпочечниковой гиперандрогении присоединяется овариальная гиперандрогения, имеющая вторичный характер. При адреногенительном синдроме развивается смешанная форма заболевания.

11. При нейрообменно-эндокринном синдроме заболевание развивается вслед за центральными нарушениями.

Примерно 8 0% случаев гипоталамического синдрома у девочек сопровождается синдромом поликистозных яичников. При гипоталамическом синдроме нарушения цирхорального ритма РГ ЛГ носит первичный характер, запуская всю цепочку патогенеза развития поликистозных яичников. При сочетании этих патологий к описанному выше симптомокомплексу поликистозных яичников присоединяются многочисленные диэнцефальные нарушения.

Необходимо отметить, что при центральной форме синдрома поликистозных яичников (в данном случае на фоне нейрообменно-эндокринного или гипоталамического синдромов) нарушение обмена нейротрансмиттеров и нарушения цирхорального ритма выделения РГ ЛГ могут быть обусловлены: а) врожденным дефектом энзимных систем гипоталамической области; б)экзогенным патогенным фактором (травмы, инфекции,интоксикации). В настоящее время "центральная теория" возникновения синдрома поликистозных яичников имеет все больше и больше сторонников.

Согласно этой теории, пусковым моментом патогенеза является ослабление допаминергических и усиление серотонинергических влияний нарушает цирхоральный ритм секреции РГ ЛГ, что дает развитие синдрому поликистозных яичников.

12. Давно изучается роль ожирения в патогенезе заболевания. Около 4 0% пациенток с поликистозными яичниками имеют повышенную массу тела. Чаще встречается ожирение 1-2-ой степени.

Известно, что при ожирении в адипоцитах происходит ароматизация циркулирующих в крови андрогенов в эстрогены при помощи аналогичных яичниковых ферментативных систем - ароматаз. Синтез эстрогенов в жировой ткани носит название экстрагонадного. Следовательно, при ожирении увеличивается уровень эстрогенов в периферической крови по сравнению с уровнем эстрогенов у пациенток с нормальной массой тела. Этот факт является отягощающим в плане риска развития гиперплазии эндометрия и усугубляет эндокринные нарушения при синдрома поликистозных яичников.

Помимо роли экстрагонадного синтеза эстрогенов при ожирении в литературе есть сообщения о роли гиперинсулинемии, нередко сопровождающей ожирение. Ведущим эндокринным нарушением при ожирении является резистентность тканей к инсулину. Следствием этого является повышение уровня инсулина в крови, развивается состояние гиперинсулинемии. В настоящее время установлено, что тека клетки яичника имеют рецепторы к инсулину, который стимулирует синтез в них андрогены, т.е. способствует поддержанию гиперандрогении. Помимо этого инсулин повышает образование Инсулиноподобного Фактора Роста - 1(ИПФР-1), одним из эффектов которого является усиление синтеза андрогенов в клетках тека и в интерстициальной ткани яичников. Плюс к этому инсулин снижает уровень СССГ крови. Таким образом, гиперинсулинемия при ожирении усугубляет гиперандрогению.

Подведем итог.

1.Ожирение способствует усилению эстрогенных влияний на эндометрий, чем повышает риск его гиперплазии.

2 . Ожирение поддерживает высокий уровень андрогенов посредством влияния инсулина.

3. Мы указали, что примерно половина случаев синдрома поликистозных яичников сопровождается ожирением. Какие же эндокринные сдвиги имеют место у пациенток с нормальной массой тела?

В последние годы была установлена роль гормона роста (ГР) в патогенезе заболевания, однако эта проблема остается дискутабельной. Повышение уровня ГР в сыворотке крови было выявлено у девушек, страдающих поликистозом и имеющих нормальную массу тела. ГР усиливает образование ИПФР-1 в клетках гранулезы и повышает связывание рецепторов тека-клеток с ЛГ, уровень которого при синдроме поликистозных яичников всегда выше нормы.

4. Около 30% случаев заболевания (по некоторым данным -20-60%) сопровождается гиперпролактинемией. Высокий уровень пролактина усугубляет эндокринные нарушения при синдроме поликистозных яичников. Гиперпролактинемия чаще бывает функциональной, т.е. не является слествием органических нарушений, например, макро -или микропролактиномы гипофиза. Но практическому врачу необходимо помнить о возможном наличии опухоли, диагностика которой бывает крайне затруднена, и не назначать лечение пока не будет полностью исключена данная патология.

Гиперпролактинемия при синдроме поликистозных яичников часто является следствием ослабления допаминергических влияний (допамин - мощный эндогенный ингибитор выделения пролактина из передней доли гипофиза), что растормаживает секрецию пролактина, и его уровень в крови возрастает. Контроль секреции пролактина осуществляется тиролиберином (уровень которого повышается при гипотиреозе - об этом следует помнить практическому гинекологу), который повышает его выделение и эндогенными опиатами, способными тормозить влияние допамина и, следовательно повышать уровень пролактина. Высокий уровень пролактина:

1. тормозит влияние гонадотропинов на яичники, конкурентно связываясь с рецепторами;
2. ингибирует стероидогенез в яичниках;
3. нарушает (подавляет) цирхоральный ритм секреции РГ ЛГ.

Следствием этих эффектов является нарушение фолликулогенеза, подавление овуляции, кистозная атрезия фолликулов и т.п.

Секреция пролактина по принципу положительной обратной связи усиливается эстрогенами, что играет роль в патогенезе синдрома поликистозных яичников.

В настоящее время нет единого мнения, является ли гиперпролактинемия следствием или причиной развития синдрома поликистозных яичников.

Синдром поликистозных яичников: современный взгляд

М. В. Майоров, Женская консультация Харьковской городской клинической больницы № 8

Одним из наиболее распространенных и, в определенной мере, загадочных заболеваний, относящихся к компетенции гинекологов-эндокринологов, является синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

По литературным данным, СПКЯ встречается у 5–10% женщин репродуктивного возраста. Около 30% пациенток гинекологов-эндокринологов и до 75% больных, страдающих эндокринным бесплодием, имеют диагноз СПКЯ.

По определению И. Б. Манухина и М. А. Геворкяна, «СПКЯ - патология структуры и функции яичников, основными критериями которой являются хроническая ановуляция и гиперандрогения».

В настоящее время на основании многочисленных исследований установлено, что у этой категории больных, помимо выраженных нарушений в ведущих звеньях репродуктивной системы, выявляются долговременные метаболические сдвиги (В. П. Сметник, 2001). Так, 40% женщин репродуктивного возраста с СПКЯ и ожирением имеют нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет (в популяции - 5%); при наступлении беременности у них возрастает риск развития диабета беременных. Обследование пациенток в постменопаузе, которым в репродуктивном возрасте ставился диагноз СПКЯ (лапароскопически подтвержденный), показало, что у 15% женщин имеется сахарный диабет (в популяции - у 2,3%).

Немаловажным является то, что ановуляция, гиперандрогения и гиперинсулинемия (ГИ), характеризующие СПКЯ, создают как бы мужской профиль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У этих женщин чаще отмечается гипертензия (39% против 11% в контрольной группе), дислипопротеинемия, в результате чего в несколько раз возрастает риск развития инфаркта миокарда.

Этиология СПКЯ до сих пор окончательно не ясна, несмотря на множество проведенных исследований.

Напротив, структурные изменения яичников, наблюдаемые при этой патологии, хорошо изучены и характеризуются двусторонним увеличением размеров в 2–6 раз, гиперплазией стромы и тека-клеток с участками лютеинизации, наличием множества кистозно-атретических фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья», утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ достаточно сложен. Имеющаяся у больных гиперандрогения является следствием повышения уровня лютеотропного гормона (ЛГ или LH в англоязычной медицинской литературе) в результате нарушения ритма выделения гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ или GnRH) и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте - в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Имеются сведения о наличии генетической природы этих нарушений.

Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, вследствие чего формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита фолликулин-стимулирующего гормона (ФСГ или FSH), необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстриола. Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) - уменьшение утилизации глюкозы в организме.

Возникает компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ). Вследствие этого, а также снижения уровня эстрадиола, наблюдается уменьшение синтеза ПССГ (половых стероидов, связывающих глобулины), что влечет за собой увеличение концентрации свободного биологически активного тестостерона (Т).

Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу, развивается ИР и компенсаторная ГИ. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и, соответственно, превращение тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Таким образом, жировая ткань является дополнительным источником андрогенов и эстрогенов (в основном, эстрона) внегонадного происхождения.

Все вышесказанное позволяет определить СПКЯ как мультифакторную патологию, в определенной степени, генетически детерминированную, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза, местные яичниковые факторы, экстраовариальные и метаболические нарушения, определяющие морфологические изменения яичников и клиническую симптоматику.

Для СПКЯ характерны следующие клинические симптомы:

• нарушения менструального цикла. Обычно отмечается олигоаменорея, начинающаяся с менархе (первой в жизни менструации) и не имеющая тенденции к нормализации. У 10–15% пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия, что позволяет отнести их в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, фиброзно-кистозной мастопатии (ФКМ) и рака молочных желез;
• ановуляторное бесплодие, имеющее первичный характер, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адрено-генитальном синдроме (АГС), при котором возможна беременность и характерно невынашивание;
• гирсутизм различной степени выраженности. Развивается постепенно с периода менархе. При АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников (в период адренархе);
• превышение нормальной массы тела. Отмечается примерно у 70% женщин, чаще имеет универсальный характер;
• молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место ФКМ, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении;
• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП), что повышает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы во втором-третьем десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика СПКЯ в современных условиях обычно не представляет особых трудностей. Анамнез, внешний облик и клиническая симптоматика в сочетании с ультразвуковым исследованием (УЗИ) нередко позволяют поставить правильный диагноз, не прибегая к гормональным исследованиям, хотя последние имеют характерные особенности.

УЗИ (особенно трансвагинальный метод) имеет четкие эхографические критерии СПКЯ: объем яичников более 9 куб. см, гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать поликистозные яичники от нормальных (на 5–7 день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего полового созревания, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов (КОК). Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме и, главное, нормальный объем яичников. М. В. Медведев и Б. И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхо-негативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие, при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичников».

Диагностика СПКЯ с помощью УЗИ с высокой разрешающей способностью современной аппаратуры приближает данный вид диагностики к морфологической, делая этот неинвазивный высокоинформативный метод «золотым стандартом».

Критериями гормональной диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ более 2,5; увеличение уровня общего и свободного тестостерона при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом диагностики нарушения толерантности глюкозы к инсулину является гликемическая кривая: определение уровня глюкозы в крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. Если через 2 часа уровень глюкозы не приходит к исходным цифрам, это, согласно критериям ВОЗ, свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе. Следовательно, имеется ИР, что требует соответствующего лечения.

При ациклических кровотечениях в связи с высокой частотой гиперпластических процессов показана биопсия эндометрия.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и (или) надпочечников, болезнью или синдромом Кушинга, гиперплазией коры надпочечников, некоторыми заболеваниями щитовидной железы и гиперпролактинемией, при которых развиваются так называемые «вторичные ПКЯ».

Лечение СПКЯ представляет довольно сложную задачу. Как правило, больные обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Основные жалобы на нарушение менструального цикла или косметические проблемы (гипертрихоз, себорея, угревая сыпь) встречаются значительно реже. Поэтому основной целью лечения обычно является восстановление овуляторных циклов.

И. Б. Манухин и М. А. Геворкян предлагают дифференцировать последовательность терапевтических мер у больных СПКЯ с ожирением и нормальной массой тела.

При наличии ожирения - первый этап терапии состоит в нормализации повышенной массы тела, что на фоне соответствующей редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% - на белки и 32% - на жиры, причем насыщенные жиры не должны составлять более 1/3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней; голодание не рекомендуется в связи с повышенным расходом белка в процессе глюконеогенеза.

Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Следует убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) - при отсутствии эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Средством, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин - препарат из класса бигуанидов. Его применение приводит к снижению периферической ИР. Улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, препарат нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Метформин назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес. под контролем глюкозо-толерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела лечение начинают с лечения бесплодия, т. е. стимуляции овуляции. Она проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. На первом этапе для индукции овуляции применяют кломифен. Обычная дозировка по 50 мг в день, с 5-го по 9-й день менструального цикла. При отсутствии овуляции (по данным базальной температуры) дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг на прием. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену. Во избежание синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ) во время лечения необходим тщательный объективный контроль (УЗИ или частые бимануальные исследования).

Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной кривой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, повышение уровня прогестерона в середине второй фазы цикла, преовуляторный пик ЛГ, а также УЗ-признаки овуляции на 13–15 день цикла (наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм).

При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10000 МЕ человеческого хорионического гонадотропина (ЧХГ), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение ЧХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее - к лютеолитическому эффекту.

При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия, что приводит к возможному нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания его приема назначать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10-го по 14-й день цикла. При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначать гестагены (норколут, туринал, оргаметрил и др.) во вторую фазу цикла - с 16-го по 25-й день. Предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%. Риск внематочной беременности и самопроизвольных абортов обычно не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне восстановившихся овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия (лапароскопия).

Следует заметить, что имеющее многолетнюю историю применение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), основанное на ребаунд-эффекте после их отмены, не потеряло своего значения. Использование этих эстроген-гестагенных препаратов позволяет уменьшить риск возникновения злокачественных новообразований эндометрия, уменьшить гирсутизм, восстановить двухфазный цикл. Продолжительность приема стероидных препаратов не должна превышать 2–3 мес. во избежание синдрома гиперторможения, после этого следует перерыв в 2–4 мес.

Препаратом выбора для пациенток с СКПЯ является Диане-35 - КОК с антиандрогенными свойствами. Ципротерона ацетат (ЦПА), входящий в состав этого препарата, является производным гидроксипрогестерона и, кроме того, обладает высокой антиандрогенной активностью. Механизм действия ЦПА заключается в его конкуренции с эндогенными активными андрогенами за места связывания со специфическими рецепторами, блокада которых препятствует действию андрогенов на клеточном уровне.

При выраженном гирсутизме рекомендуется комбинированная терапия андрокуром («чистым» ЦПА) в дозе 10–25 мг, в зависимости от степени гирсутизма, с 1-го по 15-й день цикла, с одновременным применением диане-35 с 5-го дня цикла по контрацептивной схеме (в течение 21 дня). При этом себорея и акне исчезают обычно через 3–6 месяцев, а для уменьшения гирсутизма необходим более длительный прием (до 9–12 месяцев). В дальнейшем продолжается лечение только диане-35.

При достаточном уровне эстрогенной насыщенности ребаунд-эффект можно вызвать, применив лишь гестагены по 10 мг с 16-го по 25-й день цикла или 17-ОПК по 125–250 мг - на протяжении не более 2–4 циклов.

При резистентности к кломифену, наблюдаемой у 18–19% больных, овуляция может быть вызвана человеческим менопаузальным гонадотропином (ЧМГ или hMG), приготовленным из мочи женщин постменопаузального возраста,- препараты пергонал, хумегон и др. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ (FSH) - препарата метродин, полученного методами генной инженерии.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной - от 2,5% до 6%, самопроизвольные аборты в случаях, закончившихся беременностью, достигают 12–30%. Синдром гиперстимуляции яичников наблюдается в 5–6%.

При нормальных уровнях ФСГ и повышенных уровнях андрогенов у больных с СПКЯ, резистентных к кломифену, стимуляция овуляции может быть проведена с использованием лютеотропного гонадотропин-рилизинг-гормона (ЛГРГ или LH-RH) - препараты декапептил, бусерелин и др. Применение ЛГРГ по 15 мг каждые 90 мин. привело к восстановлению овуляции у 90% больных, наступлению беременности у 60% (Eshel A. et al., 1988). Сочетанное введение бусерелина и чистого ФСГ (метродина) позволили исключить эффект гиперстимуляции яичников и добиться овуляции у 97,1% больных, беременность наступила у 61,5% больных. Выкидышей и многоплодной беременности не наблюдалось ни в одном случае (Ohkura T. et al.,1994).

В последнее время для лечения СПКЯ используют агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ или GnRH) - препарат золадекс. Их применение приводит к снижению выработки ЛГ, снижению продукции андрогенов, уменьшению объема яичников. Однако результаты лечения нестойки, рецидив СПКЯ наступает через несколько месяцев после прекращения введения препарата.

В последнее время появились сообщения о лечении больных с СПКЯ ингибиторами секреции пролактина: бромокриптином, парлоделом, метерголином (Пшеничникова Т. Я., 1991). Препараты назначают в дозе 1,25–5 мг по короткой (с 5-го по 14-й день менструального цикла) или непрерывной (в течение 2–3 мес.) схеме. Наибольшее число беременностей наступает при сочетании кломифена и парлодела, а также парлодела и дексаметазона по 0,25 мг в сутки (Harrison R. F. et al., 1993). Частота наступления беременности при лечении бромокриптином колеблется от 43 до 75% (Паращук Ю. С., 1994).

Существуют и негормональные методы лечения СПКЯ. Это физиотерапевтические методы (эндоназальный электрофорез витамина В1, диадинамотерапия, электрофорез цинка, стекловидного тела, ультрафиолетовое облучение крови (УФОК), акупунктура и электроакупунктура и др.), применение верошпирона (спиронолактон) по 25 мг 2 раза в день в течение 4–6 мес., циметидина по 300 мг 5 раз в день на протяжении 90 дней (3 мес.), флютамида (нестероидный антиандроген) по 250–500 мг в день в течение 6 мес. и более, финастерида, применяемого для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

При неэффективности консервативного лечения СПКЯ следует своевременно решать вопрос об оперативном лечении, показаниями к которому являются: неэффективность комплексного интенсивного лечения в течение 6 мес.; возраст пациенток старше 29 лет; наличие гиперпластических изменений эндометрия; бесплодие; нарушения менструальной функции; гирсутизм (В. И. Грищенко, Н. И. Козуб, 1998).

Существует довольно много различных методик хирургического лечения: клиновидная резекция 2/3 яичников, клиновидная резекция с декортикацией, субтотальная резекция яичников, демедулляция яичников, односторонняя овариоэктомия, декортикация, лапароскопические методики лечения. Некоторые из этих методов имеют чисто исторический интерес.

Механизм действия оперативного лечения изучен недостаточно. Предполагают, что уменьшение объема яичниковой ткани приводит к снижению образования андрогенов и уменьшению продукции яичникового ингибина, в результате чего повышается уровень ФСГ.

Оперативное лечение не является панацеей. При низких исходных уровнях гонадотропинов операция малоэффективна (Т. С. Качалина и др., 1989); у 10–12% больных после клиновидной резекции яичников впоследствии развивается их атрофия. Частота послеоперационных спаек после хирургического лечения достигает 50–100%, поэтому эндокринное бесплодие в этих случаях может смениться перитонеальным (Э. А. Алиева и др., 1990).

По этой причине в последнее время широкое применение нашли лапароскопические методы лечения СПКЯ, позволившие значительно снизить частоту развития послеоперационного спаечного процесса с 50–100% до 20–27%. Лапароскопические методики включают следующие виды оперативных вмешательств (Н. И. Козуб, 1998) : электропунктура яичников, электропунктура яичников в сочетании с частичной посегментарной демедулляцией, биопсия яичников, перфорирование яичников, экстравертирование яичников, электрокоагуляция яичников, термокаутеризация яичников, лазерная вапоризация, лапароскопическая резекция яичников, микрорезекция яичников.

Лапароскопические методы лечения СПКЯ показаны, если: овуляция не наступает после обычной программы стимуляции, имеется постоянный риск гиперстимуляции в каждой попытке стимуляции яичников, беременность не наступает после 6 попыток стимуляции (Donnez J., Nisolle M., 1994).

В послеоперационном периоде обязательно назначается реабилитационная терапия с применением, по показаниям, гестагенов, кломифена, дексаметазона и др. препаратов.

Несмотря на реальные достижения лапароскопической хирургии, в некоторых случаях после операции отмечено преждевременное угасание функции яичников. Поэтому весьма актуальным является дальнейшее изучение и усовершенствование методов лечения СПКЯ - как хирургических, так и консервативных, ибо «Summum bonum medicinae sanitas» - «высшее благо медицины - здоровье». В том числе и репродуктивное.

Литература

1. Грищенко В. И. Научные основы регулирования рождаемости.- Киев, 1988.- 206 с.
2. Грищенко В. И., Козуб Н. И. Эндоскопия в диагностике и лечении женского бесплодия.- Харьков: Основа, 1998.- 216 с.
3. Грищенко В. И., Козуб Н. И. Состояние репродуктивной функции у больных с синдромом Штейна-Левенталя, подвергшихся хирургическому лечению // Український Медичний Часопис.- № 2 (16) - III-IY.- 2000.- С. 71–75.
4. Кирющенков А. П., Совчи М. Г. Поликистозные яичники // Акуш. и гинекол.- 1994.- № 1.- С.11–14.
5. Козуб Н. И. Поликистоз яичников // Международный мед. журнал.- 1998.- № 4.- С. 67–70.
6. Майоров М. В. Некоторые аспекты диагностики и лечения синдрома склерокистозных яичников // Тезисы докладов областной научной конференции по акушерству и гинекологии Самаркандского гос. мед. института им. И. П. Павлова 18–19 марта 1983 г.- Самарканд, 1983.- с. 30–32.
7. Паращук Ю. С. Бесплодие в браке.- Киев, 1994.-, 203 с.
8. Пшеничникова Т. Я. Бесплодие в браке.- М.: Медицина, 1991.- 318 с.
9. Сметник В. П. Синдром поликистозных яичников // «Shering news».- № 1/2001 (июнь).
10. Donnes J., Nisolle M. The place of endoscopic surgery in the management of polycystic ovarian disease //Donnes J., Nisolle M. (Edc) An atlas of laser operative laparascopy and hysteroscopy.- New York, London, 1994.- P. 169–174.
11. Remohi J. Management of the polycystic ovarian syndrome (PCOS) by Laparascopy // Proceeding of the World Congress of Gynecol.Endoscopy.- Bombay, 1993.- P. 39–44.