Атипичная пневмония: болезнь, которая играет в прятки. Разновидности атипичной пневмонии и способы лечения SARS, или вирусная пневмония

Сейчас массовая истерия по поводу эпидемии SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), или атипичной пневмонии, практически сошла на нет. Во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считают, что эпидемия этого заболевания закончилась. Однако, возможно, успокаиваться еще рано.

Атипичная пневмония возникла неожиданно и быстро распротранилась по всему миру. В прессе упорно ходили слухи о том, что «глобальность» болезни сильно преувеличена в угоду определенным кругам, дабы отвлечь общественное мнение от проблем очередной войны. Но не будем забывать, что, во-первых, возбудитель этого заболевания, хоть и не очень экзотического, до прошлого года науке был неизвестен. Во-вторых, все же наблюдались смертельные исходы, причем не единичные.

Что же произошло, откуда взялась эта новая напасть на род человеческий? В общем, сбывается предостережение ВОЗ о возможности возникновения новых, не известных науке, инфекций и возращении старых, о которых все успели позабыть. Вот SARS и проверила готовность мировой системы здравоохранения к атаке неизвестных патогенов.

Атипичная пневмония, или, как ее называют медики в России, тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), впервые возникла в китайской провинции Гуандун в середине ноября 2002 г. и была первоначально описана доктором Карло Урбани в Гонконге. Вспомним, как все начиналось.

11 февраля 2003 г. Министерство здравоохранения Китая сообщило в ВОЗ о 305 случаях острого респираторного синдрома неизвестной этиологии, выявленных в 6 муниципалитетах провинции Гуандун (Южный Китай) в период между 16 ноября и 9 февраля. Заболевание характеризовалось моментальной передачей обслуживающему медицинскому персоналу и близким, находившимся в непосредственном контакте с больным. Сообщалось также о 5 смертельных исходах.

26 февраля 47-летний мужчина, путешествовавший к себе на родину в Гонконг, серьезно заболел и был госпитализирован в Ханое (Вьетнам). Врачи, лечившие его, тут же заболели сами. Мужчина умер 13 марта уже после перевода в изолированный бокс инфекционной больницы в Гонконге.

В последнюю декаду февраля вспышка сходного заболевания была зарегистрирована среди работников другого гонконгского госпиталя. Эту вспышку связали с пациентом, также приехавшим из Южного Китая.

12 марта ВОЗ объявила глобальную тревогу и установила общемировой надзор за всеми подозрительными больными, особенно из эпидемиологически неблагополучных районов.

Ко второй декаде марта в ВОЗ поступили данные уже о 264 подозрительных пациентах из 11 стран. Арена распространения включала Гонконг, провинцию Гуандун (Китай), Ханой (Вьетнам) и Сингапур.

Более локализованные очаги заболевания были обнаружены на Тайване и в Торонто (Канада). Первоначально заболевшими в этих странах были путешественники, прибывшие из Китая.

По данным ВОЗ, больные атипичной пневмонией зарегистрированы в 33 странах мира. Общее число заболеваний составило на 24 июня 2003 г. 8458, из них 807 закончились смертельным исходом. Наибольшее количество больных и умерших было в Китае, Сингапуре и Канаде.

Уже во второй половине марта Центр по контролю и предупреждению заболеваний (США) рекомендовал всем по возможности отложить поездки в эпидемически неблагополучные районы. Был разработан механизм контроля всех прибывающих из этих регионов на предмет их потенциального носительства опасного вируса. ВОЗ распространила свои рекомендации по организации профилактики и контроля случаев SARS. В настоящее время на веб-сайте этой организации (www.who.int) публикуются отдельные рекомендации по некоторым, вызывающим наибольшее опасение, странам.

Так, например, ВОЗ рекомендует при обнаружении на борту самолета, теплохода или в поезде заболевшего пассажира по возможности изолировать его от остальных пассажиров, обеспечить защитной маской и обращаться с ним, как с заведомо больным SARS: выделить индивидуальный туалет и информировать эпидемиологические службы места назначения о наличии такого пассажира. Все люди, сидевшие рядом с заболевшим, а также на двух рядах впереди него и за ним, считаются контактными лицами, и им надлежит пройти карантин или медицинское обследование. А вот если признаки респираторного заболевания обнаруживаются у члена экипажа, то контактными считаются все пассажиры.

Классификация и морфология возбудителя

После объявления «глобальной тревоги» в связи с распространением атипичной пневмонии к работе по определению природы возбудителя и разработке диагностических тестов были привлечены 13 лабораторий в 9 странах. Вся информация о распространении заболевания, а также о результатах исследований тут же помещалась в Интернете.

Было быстро установлено, что новый возбудитель легко выделяется из биопсийных образцов легких больных, а также из мокроты и хорошо размножается в культуре клеток обезьян.

С помощью электронной микроскопии, молекулярно-биологических и серологических методов исследователи в рекордно короткие сроки установили природу возбудителя заболевания. Уже 16 апреля 2003 г. ВОЗ объявила, что этиологическим агентом атипичной пневмонии является новый патоген – вирус SARS-CoV, относящийся к семейству коронавирусов (табл. 1). Однако SARS-CoV не был идентичен ни одному из известных штаммов этого семейства. Заражение обезьян этим вирусом вызывало у них SARS.

Коронавирус выделялся из носа и горла, и никакие другие дополнительные инфекционные агенты были не нужны для возникновения и развития атипичной пневмонии. Это доказывало, что SARS-CoV действительно является этиологическим агентом данного заболевания. Коронавирусы были обнаружены более чем у 50% больных.

Однако вскоре выяснилось, что результаты, полученные Канадской национальной микробиологической лабораторией и гонконгской группой исследователей, не согласуются друг с другом. Так, по данным из Гонконга, у 90% больных и подозреваемых на заболевание SARS был обнаружен SARS-CoV, а у контрольной группы (здоровых) он отсутствовал. Ни одна из проб секрета дыхательных путей пациентов с другими респираторными заболеваниями не содержала коронавируса, и ни один из 200 образцов крови доноров не содержал антител к нему.

По данным канадской группы SARS-связанный коронавирус выявлялся приблизительно у 20% здоровых людей, которые были протестированы, т.к. они приехали в Канаду из зараженных областей Азии. Это несоответствие поставило под вопрос специфичность и достоверность применяемых диагностических тестов.

В состав семейства коронавирусов (Coronaviridae ) входят род Коронавирусы (Coronavirus ) и род Торовирусы (Torovirus ). Род коронавирусов объединяет крупные, обладающие оболочкой, позитивные одноцепочечные РНК-содержащие вирусы, которые вызывают многие широкораспространенные заболевания человека и животных. Они имеют круглую или овальную форму, диаметр от 50 до 220 нм. Вирионы имеют суперкапсид с шипами длиной 12–24 нм, состоящими из тонкой ножки и круглой вершинки. Форма вириона в целом напоминает корону – отсюда и родовое название этих вирусов.

В сердцевине вириона расположен нуклеокапсид с одноцепочечной РНК. Вирион содержит три группы белков: белки, связанные с РНК, матриксные и гликозилированные суперкапсидные, обеспечивающие прикрепление частицы к мембране хозяйской клетки.

Пока не был обнаружен вирус SARS, представители этого рода считались достаточно безобидными возбудителями простудных заболеваний верхних дыхательных путей (ОРЗ) – они вызывали 13–15% ОРЗ.

Патофизиология коронавирусных инфекций проверялась на добровольцах. Введение таких вирусов в нос вызывала простудные явления лишь у небольшой группы испытуемых, хотя развитие вируса в эпителиальных клетках наблюдалось практически у всех. Инфекция протекала вяло, титр антител в сыворотке быстро нарастал и происходило выздоровление подопытного. Лишь небольшая часть «несчастливчиков» заболевала при повторном заражении.

Род коронавирусов включает в себя 14 видов, каждый из которых инфицирует определенного хозяина. Представителей рода можно разделить на три серологические подгруппы (табл. 1). Внутри каждой серогруппы вирусы классифицированы согласно их естественным хозяевам, нуклеотидным последовательностям и серологическим взаимосвязям.

Таблица 1. Серотипы и хозяева коронавирусов

Серологическая подгруппа
	Коронавирус человека 229E (HcoV-229E) Вирус эпидемической диареи свиней (TGEV) Вирус ОРЗ свиней (PRCoV) Коронавирус собак (CcoV) Кишечный коронавирус кошек (FECoV) Вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV) Коронавирус кроликов (RbCoV)	Человек Свиньи Свиньи Собаки Кошки Кошки Кролики
	Коронавирус человека OC43 (HcoV-OC43) Вирус гепатита мышей (MHV) Вирус сиалодакриоаденита крыс (SDAV) Вирус гемагглютинирующего энцефаломиелита свиней (HEV) Коронавирус крупного рогатого скота (BcoV) Коронавирус индюка (TcoV)	Человек Мыши Крысы Свиньи Крупный рогатый скот Индюки
	Вирус инфекционного бронхита кур (IBV) Коронавирус индюка (TcoV)	Курицы Индюки

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК-содержащих вирусов, и рекомбинация у них выявлялась нередко. В настоящее время расшифрованы полные последовательности геномов коронавирусов HcoV-229E, MHV, BcoV, IBV. Размер их РНК колеблется от 27 тыс. до 32 тыс. нуклеотидных пар. Секвенирование генетического материала коронавирусов, выделенных у больных SARS, показало, что вирус может быстро мутировать.

Филогенетический анализ, проведенный различными исследователями на основании сравнения нуклеотидных последовательностей участков гена полимеразы вируса, позволил построить филогенетическое древо коронавирусов (рис. 1).

Рис. 1. Филогенетическое древо коронавирусов.
На дереве видны три основные антигенные группы в роду коронавирусов.
Длины ветвей пропорциональны количеству нуклеотидных межштаммовых замен

Cравнение полных геномов коронавирусов не позволяет выявить наиболее близкий к вирусу SARS геном, хотя наибольшее число совпадений наблюдается между SARS и бычьим коронавирусом 2-го типа. В общем, степень гомологии со всеми коронавирусами оказалась удручающе низкой.

Известно, что так называемые «бычьи» вирусы, как правило, оказываются также и вирусами мелких грызунов и даже кошек, живущих рядом с коровами. Поэтому гипотеза о кошачьей природе возбудителя SARS имеет право на существование.

Как видно из получившейся картины, вирус SARS-CoV отстоит от трех основных групп коронавирусов. Похоже, что этот вирус не является результатом мутации респираторных вирусов человека или рекомбинации известных вирусов животных. Вероятно, этот вирус –энзоотик какого-то вида животных, благополучно живший в генетической изоляции, пока неожиданно не обнаружил, что может прекрасно размножаться и в человеке.

Внешний вид SARS-CoV внутри и вне клетки хозяина (электронные фотографии) представлен на рисунках 2–4. Размеры вирусных частиц 50 нм без оболочки и 100 нм с оболочкой.

Рис. 2. Вирус SARS (негативное контрастирование); линейка – 100 нм

Рис. 3. Вирионы SARS вне клетки. Стрелкой отмечен классический образец с оболочкой; линейка – 100 нм

Рис. 4. Скопления (везикулы), содержащие вирусы SARS; простой стрелкой указан отдельный вирус вне везикулы; линейка – 100 нм

Клиническая картина атипичной пневмонии

Медики и биологи собрали уже достаточное количество материала, чтобы представить клиническую картину SARS.

Большинство зарегистрированных больных атипичной пневмонией – взрослые люди в возрасте 25–70 лет. Несколько случаев заболевания отмечено у детей до 15 лет. Инкубационный период составляет обычно 2–7 дней, однако в отдельных случаях может достигать 10 дней. Клинические признаки в начале заболевания неспецифические, характерные для большинства простудных заболеваний. Продромальный период (период появления симптомов-предвестников болезни) в подавляющем большинстве случаев характеризуется высокой температурой (выше 38 °С), сопровождающейся ознобом, мышечными и головными болями. Сыпь, неврологические или желудочно-кишечные признаки обычно отсутствуют, однако в некоторых случаях в начальном периоде при лихорадке отмечалась диарея.

Через 3–7 дней наступает стадия развития заболевания, связанная с поражением нижних дыхательных путей, появлением характерного сухого кашля и одышки, которые могут сопровождаться прогрессирующей гипоксемией. На этой стадии больные разделяются на две группы. У большинства (80–90%) в течение последующих 6–7 дней наблюдается улучшение состояния. Во второй, меньшей группе (10–20%) проявляется более тяжелая форма атипичной пневмонии: у многих пациентов развивается острый респираторный дистресс-синдром и требуется интубация и искусственная вентиляция легких. Смертность во второй группе высока и может быть связана с наличием у больных других заболеваний.

Рентген грудной клетки у многих пациентов не выявляет никаких изменений в органах в течение продромальной и респираторной фаз. Однако у значительной части больных респираторная фаза характеризуется двусторонними изменениями в виде внутритканевых инфильтратов, которые развиваются в более генерализованные образования. Эти инфильтраты дают на рентгеновских снимках специфическую картину легких, испещренных пятнами (такую картину иногда можно наблюдать уже на 3–4-й день заболевания).

На ранних этапах заболевания абсолютное число лимфоцитов часто уменьшается. На пике респираторной фазы примерно у половины пациентов наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения. Одновременно с развитием основных симптомов заболевания происходит повышение уровня креатинфосфокиназы (до 3000 межд.ед./л), печеночной трансаминазы (в 2–6 раз), лактатдегидрогеназы (87%), наблюдается гипокальцимия (60%) и лимфоцитопения (54%). Почечная недостаточность у большинства больных не выявляется.

Патолого-анатомическое исследование пациентов, умерших от атипичной пневмонии в китайской провинции Гуандун, Гонконге и Сингапуре, продемонстрировало диффузные повреждения альвеол практически у всех обследованных. При цитологическом анализе обнаруживается множественность ядер, цитомегалия, нуклеомегалия, отсутствие хроматина и выступающее ядрышко. Хотя такие изменения в клетках летальны, они не являются характерными именно для этого заболевания.

В дополнение к диффузным альвеолярным повреждениям наблюдается разделение бронхиального эпителия, потеря клетками ворсинок и сквамозная (чешуйчатая) метаплазия (изменение типа ткани). Некоторые исследователи отмечали также внутриальвеолярные геморрагии, гемофагоцитоз, воспалительный некроз в самых мелких дыхательных путях, т.е. симптомы пневмонии.

Острое воспаление легких может быть вызвано как непосредственно вирусным повреждением эпителия и эндотелия альвеолярной стенки, так и реакцией клеток на внедрение вируса, сопровождающейся выделением белков-медиаторов воспаления – цитокинов, интерлейкинов и фактора некроза опухоли.

Тяжесть заболевания атипичной пневмонией может варьировать от средней до смертельной. По данным ВОЗ, средний уровень смертности от этого заболевания составляет 15%. У больных старше 40 лет вероятность развития тяжелой формы заболевания выше и смертность – до 50%.

Согласно гипотезе ученых из Гонконгского университета, высокая смертность при атипичной пневмонии связана с гиперреакцией иммунной системы больного, которая наблюдается и при некоторых других заболеваниях. В Гонконге даже пробовали применять иммунодепрессанты для лечения больных SARS.

До недавнего времени считалось, что единственным механизмом передачи SARS-CoV является воздушно-капельный. Однако недавно ВОЗ объявила, что вирус может сохраняться на поверхности по меньшей мере сутки. Это означает, что возможны также воздушно-пылевой и контактный механизмы заражения человека, что в значительной мере усложняет медикам задачу предотвращения распространения эпидемии и повышает требования к дезинфекции при проведении профилактических мероприятий.

Атипичную пневмонию часто сравнивают с гриппом по уровню смертности от осложнений, течению заболевания, сходству некоторых симптомов, эпидемичности. Однако она гораздо более заразна, чем любое простудное заболевание, в том числе и грипп. По контагиозности (заразности) оно сравнимо с корью или ветряной оспой: стоит только одному заболевающему посетить школу, конференц-зал или институт, и в течение двух недель мы будем иметь вспышку инфекции с огромным числом заболевших. Вот этот фактор (наряду с 15%-й смертностью) и остается одним из самых серьезных и острых моментов, требующих максимально быстрого решения вопросов терапии и профилактики.

Лечение атипичной пневмонии

Терапия

В настоящее время эффективных методов борьбы с атипичной пневмонией нет. Этиологическая терапия (как и для подавляющего большинства вирусных инфекций) не разработана. ВОЗ рекомендует с первых дней заболевания использовать антибиотики для предотвращения развития бактериальных инфекций. На практике предпочтение отдавалось антибиотикам широкого спектра действия: b-лактамам, фторхинолонам, цефалоспоринам, тетрациклинам.

В очагах заболевания в качестве основного противовирусного препарата для лечения атипичной пневмонии широко используется рибавирин, иногда в сочетании со стероидными препаратами. Однако в некоторых случаях применение этого препарата приводило к ухудшению состояния больного.

В Канаде для лечения пациентов с признаками простудных заболеваний назначалась комбинированная терапия, включавшая антибиотики широкого спектра действия. Если же пациент посещал зоны распространения атипичной пневмонии, то дополнительно назначали противовирусную терапию на основе рибавирина. Врачи считают, что применение интерферона в первые три дня заболевания может снизить его тяжесть, но это требует дополнительного подтверждения.

Проблема поиска специфического препарата пока остается открытой. Изучение этапов воспроизводства этого патогена может подсказать пути ее решения (рис. 5).

Рис. 5. Стадии репликации коронавируса, на которые могут действовать антивирусные препараты и вакцины (пояснения в тексте)

Одной из специфических мишеней новых препаратов может быть гликопротеин S, венчающий выступы оболочки коронавируса и отвечающий за связывание вируса с рецепторами клетки. Конформационные изменения этого белка после связывания с рецептором обеспечивают проникновение вируса в клетку. Соединения, блокирующие связывание гликопротеина S с рецептором или же ингибирующие его конформационные изменения, должны быть эффективными средствами против атипичной пневмонии.

Крупная молекула вирусной ДНК-полимеразы сразу после синтеза в клетке не активна и должна пройти стадию созревания, во время которой вирусные протеазы отщепляют от нее определенные фрагменты. Ингибиторы протеаз, блокирующие сходные процессы при развитии других вирусов, сейчас проходят тестирование для применения против коронавируса.

РНК генома коронавируса реплицируется дискретно. Возможно, короткие отрезки РНК будут способны остановить такой процесс, т.к. они блокируют экспрессию комплементарных им последовательностей ДНК. Главное – найти специфическую для вируса SARS последовательность оснований, не встречающуюся в организме хозяина.

Специфическими этапами размножения вируса являются также взаимодействие РНК и вирусных белков при самосборке вириона и процесс экзоцитоза, при помощи которого вирусы выходят из клетки.

Вакцина

У животных коронавирусы вызывают целый спектр заболеваний, представляющих немалую угрозу для сельского хозяйства. Эти вирусы довольно хорошо известны, и, самое главное, разработаны вакцины, предотвращающие развитие коронавирусных заболеваний у животных. Однако, учитывая филогению вируса атипичной пневмонии, вряд ли какая-нибудь из них будет эффективна против вируса SARS.

При создании вакцины, содержащей только вирусные белки, можно столкнуться с проблемой создания общего иммунитета (обеспеченного IgG), но полного отсутствия местного иммунитета (обусловленного выработкой секреторного IgA в эпителиальных клетках легких). Несмотря на это, многие вакцины для животных приготовлены из вирусных белков. В состав вакцины также входят вспомогательные вещества – адъюванты, провоцирующие усиление иммунной реакции. Для человека такая методика пока неприменима, поскольку безопасный адъювант, не вызывающий всяких серьезных побочных явлений (вплоть до аутоиммунных реакций) пока не обнаружен.

Вакцины, содержащие живой ослабленный штамм вируса, применяются интраназально, что дает несомненный эффект выработки местного иммунитета. Гены, ликвидация которых превратит опасный SARS-CoV в безобидный вакцинный вирус, уже обнаружены (они аналогичны неструктурным генам, вырезаемым из кошачьего коронавируса при создании вакцины для кошек). Но тут возникает вполне закономерный вопрос: что делать с рекомбинацией? Поскольку обмен генами еще никто не отменял, шанс заработать новое заболевание при применении вакцины с живым вирусом, к сожалению, не мал.

Вопрос о скорости мутации SARS-CoV остается пока открытым, поскольку имеются разные данные. Однако в целом для коронавирусов животных характерна высокая скорость мутации. Значит, новые штаммы могут возникнуть сразу же после создания вакцины, как это случилось с коронавирусом кур, вызывавшим бронхит (теперь он поражает почки).

Пока наиболее перспективным видится создание искусственной вакцины на основе менее опасного живого вируса (например, аденовируса) в качестве генно-инженерного вектора, несущего характерные SARS-гены. При местном применении такой вакцины должен развиваться правильный местный иммунитет, и в то же время отсутствует возможность губительной рекомбинации. Загвоздка пока состоит в тщательном тестировании полученных вакцин на безопасность, ведь требования ВОЗ очень строги.

Продолжение следует

(По материалам российской и зарубежной прессы)

В последнее время вирусы и другие возбудители давно известных болезней научились настолько приспосабливаться к современным методам лечения, что порой их трудно не только вылечить, но и диагностировать. Принято объединить такие случаи проявления воспаления и нарушений в работе легких под общим названием атипичная пневмония. Коварство данной категории болезней заключается в том, что тяжелые последствия могут серьезно навредить организму, порой трудно восстановиться, а часто осложнения заканчиваются летальным исходом. Этот факт накладывает особую ответственность на тех, кто является опекуном больного, или тем, кто воспитывает малолетнего ребенка. Промедление в диагностике может нанести существенный вред здоровью, и даже привести к летальному исходу.

Среди возбудителей и инфекций, которые являются причиной того, что возникает та, или иная форма пневмонии, есть основные. Это следующие виды:

• хламидии;
• микоплазмы;
• легионеллы;
• коксиеллы;
• сальмонеллы;
• клебсиеллы;
• вирусы.

Признаки пневмонии, особенно атипичной, могут быть смазанными, этим объясняется тот процент неверно поставленных диагнозов и назначенного лечения.

Атипичная пневмония, симптомы которой могут быть не явными, появляется сходство с другими заболеваниями, часто сопровождается тяжелыми осложнениями. Без предварительного обследования даже опытный врач не способен установить верный диагноз и назначить эффективное лечение, поэтому так важно не заниматься самолечением, и, если появляется хоть один нетипичный признак болезни, в обязательном порядке проконсультироваться с терапевтом. Самолечение в этом случае недопустимо, так как только квалифицированный врач способен правильно установить диагноз.

Причины

Впервые этот термин появился в 30-е годы прошлого века, появились не характерные вирусы и микроорганизмы, которые меняли клиническую картину заболевания. Это затрудняло диагностику, и позволяло болезни вытекать в хроническую форму. В нашем веке в начале 2000-х годов возникла эпидемия, атипичная пневмония поразило около 30 стран мира, было много летальных случаев и тяжелых последствий после перенесенных заболеваний.

Сложность состоит в том, что постоянные мутации вируса не позволяют сказать, что удалось найти эффективное лечение атипичной пневмонии.

То, что эпидемиологические и микробиологические характеристики основных возбудителей существенно отличаются, все они устойчивы к антибиотикам, особенно пинициллиновой группы. Также их с трудом диагностируют, есть ряд других факторов. Неприятным моментом считают тот факт, что наблюдают атипичные признаки чаще всего у молодых людей до 40 лет. У такой пневмонии сравнительно короткий инкубационный период максимум в 10 дней.

Микоплазменная пневмония

Среди детей процент заболевших в 5 раз выше, чем в случаях, когда наблюдаются признаки атипичной пневмонии у взрослых. Это объясняется тем, что в коллективе возникают вспышки заболевания, и распространение происходит очень быстро. В легких случаях атипичная пневмония протекает без особо выраженных проявлений. Температура тела не поднимается выше 38 градусов, наблюдается небольшой сухой кашель, недомогание. При этом кашель может беспокоить в течение нескольких недель, воспаление тем временем распространяется на оба легкие.

При тяжелой форме появляется лихорадка, и такие симптомы атипичной пневмонии у взрослых и детей как:

• аллергия;
• интоксикация организма;
• лимфаденит;
• микрогематурия;
• альбуминурия;
• микрогематурия;
• миалгия;
• изменения в миокарде.

Опасность состоит в том, что вялотекущее течение болезни, в отличие от бактериального воспаления, сигнализирующего о своем присутствии в организме в первые дни, может вылиться в хроническую форму.

Осложнения, которые наблюдаются после данной формы, чаще всего бронхоэктазы, бронхиты и тому подобные заболевания, связанные с бронхами.

Диагностику данного заболевания проводят посредством рентгенографии, посеву мокроты и радиоиммунного анализа.

Лечение проводят с помощью макролидных препаратов, таких как азитромицин и эритромицин. Дополнительно назначают муколтические средства.

Хламидийная пневмония

Микроорганизмы этой группы поражают клетки мочеполовой системы, бронхов, легких. В процентном отношении около 10% всех случаев обращения с признаками воспаления легких вызваны микроорганизмами рода Chlamydophila, то есть хламидиями. В группе риска, прежде всего, дети, люди старшего и пожилого возраста, особенностью хламидий можно назвать факт длительного существования в организме без видимых и явных симптомов. По проявлениям это похоже на ОРВИ сопровождающееся ринитом и фарингитом. Могут наблюдаться следующие симптомы:

• одышка;
• сухой кашель;
• суставная боль;
• боль в области мышц;
• шейная лимфаденопатия.

Диагностику проводят в период 10 дней, тогда можно наблюдать физикальные изменения в организме. Позже подключают исследование рентгеном, до 30 дней можно наблюдать патологию и затемнение. Также используют микроскопический метод, ИФА, ПЦР.

Лечение проводят с использованием препаратов тетрациклиновой группы, сроки не менее двух недель. Если сократить срок терапии, то болезнь легко переходит в хроническую фазу и при видимом выздоровлении болезнь находится в «спящем режиме», ожидая подходящего момента для активизации. Либо долгий период хронической формы влечет за собой побочные заболевания, вызванные именно этим микроорганизмом.

Легионеллезная пневмония

Виновницей воспаления легких является бактерия Legionella pneumophila, эту форму часто называют «болезнь легионеров». Довольно распространенный вид пневмонии, поражает отелы респираторного тракта. Замечено, что чаще всего болезнь передается через систему вентилирования помещений, кондиционеры и различные увлажнители воздуха. Наибольшему риску подвергаются люди среднего и пожилого возраста со сниженной иммунной защитой. Течение болезни проходит таким образом, что вовлечены терминальные бронхиолы и альвеолы, они имеют патологические процессы. Также возникает массивная экссудация и отек ткани в тех зонах, где есть воспаление.

Клиническая картина явно выражена, повышается температура до 40 градусов, появляется сильная головная боль и лихорадка. Как непременный симптом при пневмонии появляется сначала сухой кашель, потом тяжелый, с выделением мокроты и даже небольшого количества крови. Заболевание протекает тяжело, болят все суставы и мышцы, может быть расстройство стула, сбои в работе сердечной мышцы, появляется тошнота и сопровождающая ее рвота. Осложнения могут быть связаны заболевания дыхательной системы или почечной недостаточностью.

Прежде всего, для постановки верного диагноза, проводят рентгенографию, также рекомендовано провести КТ, МРТ легких. Диагностика довольна сложная, анализы не всегда позволяют установить диагноз, прибегают к трахеальной аспирации для забора биологического материала.

Терапию проводят, используя новейшие разработки с интенсивным использованием антибиотиков. Хорошо зарекомендовали себя во врачебной практике такие лекарственные препараты как:

• эритромицин;
• ципрофлоксацин;
• рифампицин;
• доксициклин.

Лечение продолжительное, поражаются важные части легочной ткани, в некоторых случаях возникает пневмосклероз, заживление происходит медленно, при этом постоянно сохраняется слабость, человек сильно утомляется и чувствует определенные неприятные симптомы.

Атипичная пневмония

На сегодняшний день это мало изученная форма воспаления легких, носит она острый характер и поражает нижние дыхательные пути.

Группа риска также нетипична, как само заболевание. Это люди молодого возраста, что является редкостью. Передается вирус воздушно-капельным путем, но при этом не исключена возможность заражения фекально-оральным путем. Инкубационный период, как правило, не превышает трех дней, начало заболевания ярко выражено, поднимается высокая температура, появляется озноб и потливость, болит голова. Могут наблюдаться расстройство кишечника и рвота.

Через несколько дней после начала болезни появляется кашель и одышка, прогрессирует гипоксемия. Меняется частота сердечных сокращений, возникает тахикардия. В тяжелых случаях зафиксированы случаи летального исхода от интоксикации, острой сердечной и дыхательной недостаточности. Может возникнуть много других сопутствующих осложнений.

Диагностировать болезнь не просто. Это связано с отсутствием тест-систем, применимых к такому заболеванию как атипичная пневмония. Осложняется ситуация тем, что приходится учитывать посещаемость неблагополучных районов людьми, которые впоследствии могут быть носителями инфекции. Строгий контроль за перемещением граждан, и наблюдение за их состоянием обеспечивает контроль эпидемиологической обстановки.

Аускультативно можно выявить только изменение дыхания, хрипы и другие визуальные изменения в состоянии больного. Более точный результат определяется с помощью лабораторных тестов и анализов, определяют изменения в газовом составе крови. В связи с тем, что это заболевание мало изучено, атипичная пневмония лечится с большим трудом, и при неверной диагностике рискует стать смертельной. Важно снять интоксикацию в организме, назначают диуретики, позволяющие избавиться от вируса, обязательно применение противомикробных препаратов, что позволит предупредить такое неприятное осложнение как объединение, или наслоение бактериальной инфекции.

То, как будет протекать заболевание, и как удастся его локализовать и проводить терапию, зависит от формы заболевания. Для профилактики необходимо одевать маски, и воздержаться от посещения районов с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой.

Для того, чтобы создать эффективное средство или вакцину для лечения и диагностики воспаления легких, ведутся исследования во всех ведущих лабораториях.

Микробы возбудителей пневмонии установлены позже бактерий, так как он имеют особенности, которые затрудняют исследования. Они способны жить и размножаться только внутри клеток человека, и это схоже с вирусами, которые существуют толь в связи с организмом человека.

Признаки пневмонии выражены по-разному, в зависимости от формы заболевания.

Профилактика

Для того, чтобы исключить то, или иное заболевание, важно точно провести диагностику. В проведении терапии, это самый сложный момент.

Самое главное для того, чтобы предотвратить возникновение болезни, необходимо соблюдать не только режим, но и общие правила. Прежде всего не контактировать с теми, кто вероятно подвергается риску заболеть.

Для укрепления общего состояния организма необходимо соблюдать основные правила гигиены и осторожность в контактах.

Для тех, у кого иммунитет достаточно крепкий, инфекция не страшна. Но при первых признаках заболевания необходимо обращаться к врачу. Это позволит предотвратить осложнения и развитие инфекции.

Укрепление иммунитета, диета и физические нагрузки помогут как предотвратить действие вируса, так и минимизировать его последствия. Так как его действие на организм человека до сих пор не изучен, стоит относится к его проявлению серьезно, и при первых признаках обязательно обращаться к врачу.

Для цитирования: Синопальников А.И. Атипичная пневмония // РМЖ. 2002. №23. С. 1080

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

В 1937 году J.G. Scadding описал четыре случая необычного течения инфекции нижних дыхательных путей, употребив для их обозначения термин «диссеминированная фокальная пневмония». Практически одновременно с ним H.A.Reimann (1938) представил наблюдения за 8 пациентами со своеобразной клинической картиной нетяжелого респираторного заболевания, весьма близкой к т.н. диссеминированной фокальной пневмонии: сухой кашель, затрудненное дыхание/одышка, осиплость голоса, цианоз, заторможенность, профузная потливость, диффузная мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. Позже при попытке этиологической верификации этих случаев заболевания, для которых H.A.Reimann предложил использовать термин «атипичная пневмония» (этот термин приобретет широкую популярность значительно позже), был выделен фильтрующийся микроорганизм - т.н. агент Итона (Eaton agent). «Круг» замкнулся в 1962 году, когда культуру агента Итона удалось вырастить на агаре, и возбудитель получил современное та ксономическое название - Mycoplasma pneumoniae .

С момента первых описаний легионеллезной (Legionella pneumophila ) и хламидийной (Chlamydia pneumoniae (В соответствии с современной таксономией хламидий (Evertt K.D. et al. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standarts for the identification of organisms. Inter J Syst Bacterial 1999; 49: 415-440) виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila, т.е. видовое название Chlamydia pneumoniae заменено на Chlаmydophila pneumoniae )) пневмоний - в 1976 и в 1986 гг. соответственно - было обращено внимание, что вызываемый этими возбудителями симптомокомплекс легочного воспаления оказался весьма схожим с микоплазменной пневмонией. Это первоначально подмеченное клиническое впечатление легло в основу концепции «синдромного» подхода к диагностике пневмонии, т.е. ее разделению на типичную и «атипичную».

Сегодня так называемые атипичные микроорганизмы (т.е. возбудители «атипичной» пневмонии) представляют собой весьма многочисленную группу - помимо Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae к ним относят Coxiella burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус Epstein-Barr ). Сюда же включаются и более редко встречающиеся микроорганизмы - возбудители туляремии (Francisella tularensis ), лептоспироза (Leptospira spp. ), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель Z». Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным и громоздким, то в современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные» возбудители, включающая только M.pneumoniae, C.pneumoniae и Legionella spp.

Основные трудности, встающие перед врачом при ведении пациентов с «атипичной» пневмонией, очевидно, лежат в области ее диагностики, а не антимикробной химиотерапии. Традиционно эпидемиологические, клинические и рентгенологические характеристики пневмонии в каждом отдельном случае оказываются ключевыми в этиологической ориентированности заболевания. И, как правило, первым шагом в этом направлении является дифференциация пневмонии на типичную и «атипичную».

Типичная манифестация пневмонии характеризуется внезапным началом с ознобами, высокой лихорадкой, плевральными болями, продуктивным кашлем с отхождением «ржавой» или гнойной мокроты. Демонстративны и физические признаки пневмонической инфильтрации: участок бронхиального дыхания и/или локально выслушиваемая высокотембровая инспираторная крепитация. Рентгенологически визуализируется очаговое затенение легочной ткани в проекции доли (долей) или сегмента (сегментов). В клинической гемограмме часто отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - наиболее актуальный возбудитель т.н. типичной пневмонии. Нередко сходную клинико-рентгенологическую картину могут вызывать и другие пиогенные микроорганизмы - Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus , ряд возбудителей семейства Enterobacteriaceae .

В противоположность этому «атипичная» пневмония , чаще диагностируемая у лиц молодого возраста, начинается с продромальной симптоматики простудного заболевания - сухого кашля, мышечных болей, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки; стетоакустическая картина в легких менее демонстративна, чем при типичной пневмонии; чаще (в сравнении с типичной манифестацией воспаления легких) в анализах крови регистрируется нормальное количество лейкоцитов.

В последнее десятилетие, с улучшением этиологической диагностики инфекций нижних дыхательных путей и углублением наших знаний в отношении факторов, влияющих на формирование клинической картины болезни, синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и «атипичную» утратил немалое число своих сторонников. Так, в частности, эксперты Британского торакального общества, 2001 и Американского торакального общества, 2001 полагают, что само синдромологическое деление пневмонии на «типичную» и «атипичную» лишено особого клинического значения, предлагая при этом сохранить разделение всех потенциальных возбудителей пневмонии на типичные и «атипичные» или внутриклеточные (строго говоря, M.pneumoniae в равной степени может быть отнесена как к внеклеточным, так и к внутриклеточным возбудителям, поскольку является мембранотропным микроорганизмом).

Действительно, современные исследования свидетельствуют, что клинические проявления пневмонии определяются не только биологией возбудителя, но и такими факторами, как возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний и т.д. В этой связи «атипичная» пневмония (прежде всего легионеллезная) нередко имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония может в части случаев характеризоваться атипичной симптоматикой. Сравнение различных проявлений типичной и «атипичной» пневмоний зачастую свидетельствует об отсутствии достоверных различий в частоте отдельных симптомов и признаков заболеваний, и, напротив, о значительных клинических «пересечениях» (табл. 1).

Впрочем, доминирующая в настоящее время точка зрения такова. Признавая очевидные трудности в предсказании этиологии заболевания на основе анализа клинических и рентгенологических данных, а значит, и условность разделения пневмоний на типичную и «атипичную», полагают, что подобный синдромный подход оправдан, особенно у лиц моложе 40 лет .

Микоплазменная пневмония

Воспаление легких, вызываемое M.pneumoniae , наиболее часто диагностируется у детей и лиц молодого возраста, достигая среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний. Напротив, в старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, как исключение (1-3%). Наряду со спорадическими случаями наблюдаются и групповые (эпидемические) вспышки заболевания - в основном в организованных коллективах (школьники, военнослужащие).

Микоплазменная пневмония, как правило, сопровождается ознобом, мышечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Напротив, кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны.

При стетоакустическом обследовании удается получить зачастую весьма скудную информацию: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука. Нередко определяются шейная лимфаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепатоспленомегалия.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких, причем в 10-40% случаев процесс имеет двусторонний характер. Массивная очагово-сливная инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны. Нередко даже в случаях своевременно назначенной адекватной антибактериальной терапии пневмоническая инфильтрация разрешается спустя многие недели, существенно отставая от клинического выздоровления.

Известно, что M.pneumoniae инициирует выраженную поликлональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявлений заболевания - кожных, суставных, гематологических, гастроинтестинальных, неврологических и др. В свое время особое внимание в диагностике микоплазменной инфекции уделялось феномену высокого титра холодовых гемагглютининов с субклиническим гемолизом (положительная проба Кумбса, ретикулоцитоз). Однако, как было установлено в последующем, данная лабораторная находка не является специфичной для микоплазмоза и с разной частотой обнаруживается при цитомегаловирусной инфекции, легионеллезе, эпидемическом паротите и особенно при инфекционном мононуклеозе.

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae - чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, требует 7-14 сут., часто и гораздо более длительных сроков инкубации, а также специальных сред, содержащих все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, способных обеспечить микоплазмы источниками энергии) - см. табл. 2.

Определение антигена микоплазмы может быть достигнуто несколькими методами. Использование поликлональной антисыворотки характеризуется очень малой специфичностью, поскольку значительное число индивидов являются здоровыми носителями инфекции. Обнаружение антигена в мокроте с использованием реакции иммуноферментного анализа (ИФА) демонстрирует вариабельную чувствительность (40-81%) и специфичность (64-100%), если при этом в качестве референс-метода рассматривается выделение культуры возбудителя. Имеющиеся в арсенале современных лабораторий коммерческие ДНК-РНК-пробы, дающие возможность идентифицировать M.pneumoniae в мазках из зева, характеризуются высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. В настоящее время все большее внимание привлекает технология полимеразной цепной реакции (ПЦР), однако для дифференциации активной и персистирующей инфекции необходимо проведение серологических тестов.

Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чувствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется. Реакция связывания комплемента демонстрирует вариабельную чувствительность (50-90%) и субоптимальную специфичность. Наиболее приемлемым стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции сегодня является ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА демонстрирует высокую чувствительность и специфичность - 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, обычно составляет 3-8 недель.

Хламидийная пневмония

Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis - отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci - поражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila pneumoniae - весьма распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и детей. Собственно C.pneumoniae , как уже говорилось выше, и рассматривается как один из актуальных возбудителей атипичной пневмонии. Этиологический вклад Chlamydia pneumoniae в развитие внебольничной пневмонии, преимущественно у лиц молодого возраста, составляет 3-10%.

Клиническая картина респираторного хламидиоза, ввиду его недостаточной изученности, представляется менее определенной, нежели, например, микоплазменной инфекции. Установлено весьма распространенное бессимптомное или малосимптомное течение С.pneumoniae -инфекции. Так, при обследовании военнослужащих-новобранцев было подтверждено, что только у 10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией обнаруживались клинико-рентгенологические признаки пневмонии. Наверное, именно этот факт и объясняет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25-86%), причем с возрастом частота циркуляции антихламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство C.pneumoniae определяется примерно у 5-7% обследуемых здоровых детей, что предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами.

Клиническая картина хламидийной пневмонии часто оказывается схожей с таковой при микоплазменной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный приступообразный кашель встречаются в 50-80% случаев. Выраженная гиперемия зева и боли при глотании, часто сопровождаемые осиплостью голоса, наблюдаются более чем у трети больных, нередко являясь дебютными и/или наиболее демонстративными признаками заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки чаще визуализируется мелкоочаговая (размером 2-3 см), нередко многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей в легких и плевральный выпот нетипичны для хламидийной пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула в периферической крови обычно нормальные.

Хламидийная пневмония характеризуется, как правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением.

Первоначально для выделения культуры C. pneumoniae использовались 6-7-дневные куриные эмбрионы (возбудитель наиболее интенсивно размножается в эктодермальных клетках оболочки желточного мешка). Впрочем, затем выяснилось, что этот метод демонстрирует низкую чувствительность. В конечном счете выбор был сделан в пользу перевиваемой линии клеток человека (Hеlа, La 229), до того использовавшейся для выделения респираторного синцитиального вируса (табл. 3).

Определенное распространение в клинической практике получил метод иммунофлюоресценции с целью прямого обнаружения C.pneumoniae . Однако наибольшей популярностью (ввиду широкой доступности) пользуется сегодня метод серологической диагностики. Первым методом серодиагностики была реакция связывания комплемента (РСК) с использованием липополисахаридного антигена. Вероятный диагноз пситтакоза как раз и основывался на результатах этого теста. Однако при проведении РСК невозможно дифференцировать C.trachomatis , C.psittaci и C.pneumoniae . Более того, при острой C.pneumoniae -инфекции РСК оказывается положительной только в 30% случаев. В настоящее время «золотым стандартом» серологической диагностики этой инфекции является тест микроиммунофлюоресценции (МИФ). МИФ продемонстрировала высокую чувствительность и специфичность в сравнении с референс-методом диагностики (выделение культуры возбудителя). Этот метод позволяет идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М.

Обычно вначале проводят определение IgG, предваряя этим тестом определение IgM. Таким образом, исключается ложноположительное определение IgM в случаях наличия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. Свидетельствами активной хламидийной инфекции являются четырехкратное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках крови, взятых с 2-4-недельным интервалом в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, или однократно определяемый высокий титр антихламидийных антител (например, IgG>=1:512).

В настоящее время активно обсуждается перспектива клинического применения ПЦР в диагностике хламидийной инфекции. Однако относительная сложность в проведении и высокая цена сдерживают масштабное распространение этой диагностической технологии. Впрочем, ПЦР позволяет осуществить быструю диагностику, что может в части случаев оказаться полезным в плане выбора соответствующей антимикробной химиотерапии.

Легионеллезная пневмония

Легионеллезная пневмония («болезнь легионеров») вызывается грамотрицательной палочкой Legionella pneumophila . Спорадическая заболеваемость колеблется от 1,5% до 10% среди всех этиологически верифицированных пневмоний. Эпидемическая заболеваемость связывается с контаминацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы). Важно отметить, что легионеллезная пневмония наиболее актуальна для лиц среднего и пожилого возраста и практически не встречается у детей.

Клинический дебют болезни характеризуется появлением в первые дни немотивированной общей слабости, анорексии, заторможенности, упорных головных болей. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляются кашель, обычно непродуктивный, фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье и плеврогенные боли в груди наблюдаются с одинаковой частотой - у каждого третьего больного. В первых публикациях, посвященных «болезни легионеров» (как правило, при описании эпидемических вспышек), в качестве нередкого дебютного признака болезни упоминалась диарея. В настоящее время, однако, этот признак, скорее, относят к категории экзотических, особенно при спорадической заболеваемости. Нередко весьма демонстративны неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия.

Физическая симптоматика легионеллезной пневмонии, как правило, убедительна: локальная крепитация, признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука). Рентгенологические данные неспецифичны - визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в пределах одной доли легких. Нередко одновременно обнаруживается и ограниченный плевральный выпот и, напротив, нечасто, обычно на поздних стадиях болезни, формируются полостные образования в легких. Процесс нормализации рентгеновской картины занимает обычно длительное время, иногда несколько месяцев.

Данные лабораторных исследований , хотя и несут неспецифическую информацию, но, указывая на полисистемность поражения, могут быть использованы, как определенный диагностический критерий. Так, в анализах мочи определяется гематурия и протеинурия; в крови часто выявляются повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия. В клинической гемограмме обнаруживаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и абсолютная лимфопения, значительное увеличение СОЭ.

L.pneumophila - чрезвычайно трудный для культивирования микроорганизм (табл. 4). Метод выделения культуры возбудителя демонстрирует широкий диапазон чувствительности - от 11 до 80% (в сравнении с детекцией антигена).

Тест прямой иммунофлюоресценции наиболее популярен в клинической практике. Он очень быстр в выполнении, но его чувствительность вариабельна и относительно невысока (18-75%). Чувствительность прямой иммунофлюоресценции возрастает до 80%, если этот метод подкрепляется культуральным или если респираторные секреты (трахеальный аспират или жидкость бронхоальвеолярного лаважа) предварительно обработаны. Специфичность теста может достигать 94%. Спустя 4-6 дней после начала адекватной антибактериальной терапии определение антигена становится невозможным.

Антиген L.pneumophila может быть также обнаружен в моче радиоиммунологически, с использованием ИФА или в реакции латексной агглютинации. Однако следует иметь в виду, что легионеллезный антиген может персистировать в течение многих месяцев после выздоровления, а ИФА пригоден только для идентификации L.pneumophila , 1-й серогруппы.

Наиболее популярная сегодня диагностика легионеллеза предполагает идентификацию специфических антител - непрямая иммунофлюоресценция, ИФА и микроагглютинация. В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное нарастание титра специфических антител) наблюдается через 4-8 недель, однако у лиц старших возрастных групп этот временной интервал может достигать 14 недель. Следует также учитывать тот факт, что 20-30% пациентов, переносящих острую легионеллезную инфекцию, не демонстрируют нарастания титра антител. ИФА характеризуется высокой специфичностью (95%) и приемлемой чувствительностью (85%) при определении специфических IgG и IgM. Описываются отдельные наблюдения перекрестных реакций с Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia/Chlamydophila spp., Mycoplasma pneumoniae и Campylobacter spp .

Лечение атипичной пневмонии

Очевидно, что у больных с атипичной пневмонией диагностические проблемы преобладают над лечебными. Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную, хламидийную или легионеллезную инфекции нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно (исключение составляет определение антигена L.pneumophila в моче c использованием ИФА). Что же касается серологических методов исследования, то это не актуальный, а эпидемиологический (ретроспективный) уровень диагностики. Иными словами, заподозрить одну из упомянутых инфекций можно лишь, ориентируясь на известное клиническое своеобразие («атипизм») болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза. Утвердившись в атипичном (с клинических позиций) течении пневмонии и предприняв доступные усилия для ее последующей этиологической верификации, следует без промедления начать адекватную антимикробную химиотерапию (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм эмпирической антибактериальной терапии нетяжелой внебольничной пневмонии (по A.Ortqvist, 2002 , с изменениями)

Перечень антибиотиков, подходящих для лечения обсуждаемых инфекций (напомним, что они являются внутриклеточными), хорошо известен. Это антибактериальные препараты, характеризующиеся высокой липофильностью, легко проникающие через клеточную стенку и создающие высокие внутриклеточные концентрации, существенно превосходящие минимальные подавляющие концентрации актуальных возбудителей атипичной пневмонии. К их числу относятся макролиды, тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны и рифампицин (табл. 5). С учетом особенностей спектра антимикробной активности, удачного фармакокинетического профиля и накопленного клинического опыта макролиды рассматриваются, как препараты выбора при «атипичной» пневмонии . Еще одной привлекательной стороной макролидов (например, по сравнению с тетрациклинами) является их профиль безопасности, а при лечении новорожденных, детей, кормящих матерей и беременных альтернативы макролидам нет.

При нетяжелом течении атипичной пневмонии (вероятнее всего, микоплазменной или хламидийной этиологии) макролиды следует назначать внутрь в среднетерапевтических дозах - эритромицин по 250-500 мг каждые 6 часов; кларитромицин по 250 мг каждые 12 часов; азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3-х дней или по 250 мг 2 раза в день в 1-й день и по 250 мг 1 раз в день со 2-го по 5-й дни.

При тяжелом течении атипичной пневмонии (как правило, легионеллезной этиологии) макролиды вначале назначаются внутривенно в высоких дозах (эритромицин до 4,0 г в сутки), а затем переходят на оральный прием антибиотика. Весьма популярна комбинированная терапия легионеллезной пневмонии эритромицином и рифампицином, хотя роль последнего в данном случае окончательно не установлена. Эффективны при лечении «болезни легионеров» и другие макролиды, в т.ч. имеющие лекарственные формы для парентерального введения - спирамицин, кларитромицин и др.

В последние годы была показана и высокая клиническая эффективность новых фторхинолонов в лечении легионеллезной пневмонии (левофлоксацин, 500 мг один раз в сутки в течение 10-14 дней) .

Продолжительность антибактериальной терапии атипичной пневмонии составляет не менее 2-3-х недель ; минимизация сроков лечения несет в себе реальный риск рецидива инфекции. При этом следует еще раз напомнить, что зачастую клиническое выздоровление при микоплазменной, хламидийной или легионеллезной инфекциях нижних дыхательных путей существенно опережает более позднее рентгенологическое, которое порой затягивается на многие недели или даже месяцы.

Литература:

1. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-1754.

2. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Thorax 2001; 56 Suppl. 4: 1-64.

3. M.J.Fang, M.Fine, J.Orloff et al. New and emerging etiologies for community-acquired pneumonia with implications for therapy: a prospective multicenter study of 359 cases. Medicine 1990; 69:307-316.

4. Ortqvist A. Treatment of community-acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur Respir J 2002; 20: Suppl. 36, 40s-53s.

5. И.С.Тартаковский. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2000; 1: 60-68.

6. Reese R.E., Betts R.F., Gumustop B. Handbook of antibiotics. 3rd ed. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins; 2000

7. File T.M., Tan J.S. Plouffe J. F. The role of atypical pathogens: Myciplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, and Legionella pneumophila in respiratory infections. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 569-592.

8. Chidiac C. Legionella pneumophila effectively managed by levofloxacin. Abstracts of 7th International Symposium of New Quinolones. Edinburgh, UK, 2001; 57.

Атипичная пневмония – группа заболеваний дыхательной системы человека, относящаяся к пневмониям. Особенностью группы болезней являются возбудители патологий, которые характеризуются как «нетипичные». Атипичная пневмония является первичной патологией и не имеет связи с другими заболеваниями дыхательной системы.

Возбудители атипичной пневмонии

Для правильного постановления диагноза лечащему врачу необходимо определить причину и возбудитель инфекционного воспалительного процесса, в противном случае лечение патологии может затянуться или оказаться безуспешным.

К бактериальным возбудителям атипичной пневмонии относятся:

• микоплазма (Mycoplasma pneumoniae);
• хламидии(Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci);
• легионелла (Legionella pneumophila);
• коксиелла (Coxiella burnetii);
• туляремия (Francisella tularensis).

Важно! Определение патогенных микроорганизмов происходит путем посева или проведения лабораторных исследований, что позволяет создать вакцину для профилактики и лекарственные препараты узкого спектра для борьбы с инфекцией.

К вирусным возбудителям атипичной пневмонии относятся:

• респираторный синцитиальный вирус человека (РСВ);
• вирусы гриппа A и B;
• вирус парагриппа;
• аденовирус;
• цитомегаловирус;
• вирус тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS);
• вирус кори.

Инфекционное заражение начинается на фоне низкого иммунитета после контакта с патогеном. Как правило, распространение бактериальных и вирусных инфекций дыхательной системы происходит воздушно-капельным путем.

Причины и факторы риска

Основной причиной возникновения заболевания является инфицирование патогенными организмами различной природы. Однако не во всех случаях попадание инфекции внутрь организма человека приводит к прогрессу заболевания.

К факторам риска, повышающим вероятность развития болезни при инфицировании, относятся:

1. Заболевания, влияющие на снижение иммунной защиты (ВИЧ, СПИД).
2. Преждевременные роды.
3. Наличие хронических заболеваний дыхательной системы.
4. Наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
5. Прохождение химиотерапии.
6. Использование препаратов-иммунодепрессантов.
7. Появление злокачественных новообразований.
8. Сахарный диабет.
9. Болезни почек и печени.
10. Инфекционные заболевания дыхательной системы, перешедшие в хроническую форму.

Факторы риска снижают защиту организма, делая его более уязвимым для возбудителей атипичной пневмонии и других болезней.

Симптомы

Течение атипичной пневмонии условно разделяется на несколько стадий:

1. Инкубационный период – этап, отсчитываемый с момента заражения патогенной инфекцией до появления начальных симптомов болезни (максимальная продолжительность – 10 дней).
2. Продромальный период – этап проявления неспецифичных признаков болезни, возникновение которых напоминает начало множества респираторных заболеваний (максимальная продолжительность – 3 дня).
3. Разгар – период активного заражения и проявления специфичных признаков инфекционного заболевания. Прогресс воспалительного процесса в легких.
4. Реконвалесценция – нормализация общего состояния и уменьшение проявления патологичных признаков.

Сила проявления симптомов болезни, как и продолжительность болезнетворного процесса, относится к индивидуальным показателям, которые зависят от состояния организма человека на момент заражения и наличия сопутствующих факторов риска.

Общие симптомы атипичных пневмоний

К общим признакам атипичной пневмонии, проявляющимся при всех типах болезни, относятся:

• озноб;
• приступы кашля;
• головные боли;
• лихорадка;
• болевые ощущения в мышцах;
• снижение аппетита;
• одышка;
• учащенное дыхание;
• быстрая утомляемость;
• слабость.

Стоит отметить, что сила проявляющихся недомоганий и их сочетание зависят от общего состояния больного на момент заражения.

Особенности хламидийной пневмонии

Хламидийную форму атипичной пневмонии провоцируют несколько штаммов хламидий, также способных провоцировать развитие бронхитных заболеваний или ринита.

К симптомам хламидийного заражения относятся:

1. Насморк.
2. Стойкий сухой кашель.
3. Першение в горле.
4. Хрипы.
5. Покраснение горла.
6. Одышка.
7. Продолжительное повышение температуры тела до 38-39 градусов.
8. Мышечные и суставные боли.
9. Увеличение размера лимфатических узлов в области шеи.

Этот тип заболевания встречается в 10% случаев детской пневмонии. Заболевание проявляется как двустороннее воспаление, тем не менее хламидийная инфекция относится к наименее тяжелым из форм атипичной пневмонии.

Особенности микоплазменной пневмонии

Заболевание провоцируется развитием патогенного организма M.pneumoniae, также называемого пневмонийной микоплазмой. Форма атипичной пневмонии встречается в 20% случаях воспаления легких у детей и подростков и 3% в случае инфицирования взрослых.

К симптомам заболевания относятся:

1. Повышение температуры тела до 38 градусов.
2. Лихорадка.
3. Озноб.
4. Общая слабость.
5. Насморк.
6. Сухость слизистой верхних дыхательных путей.
7. Першение в горле.
8. Сухой кашель.
9. Одышка.
10. Головные боли.
11. Признаки интоксикации.
12. Болевые ощущения в мышцах и суставах.
13. Носовые кровотечения.
14. Полиморфные высыпания на коже.
15. Воспаление лимфатических узлов в области шеи.
16. Альбуминурия (появление белка в моче).
17. Микрогематурия (появление крови в моче, определяет с помочью лабораторных исследований по наличию эритроцитов).
18. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).
19. Дистрофия мышечных тканей сердца.

Инкубационный период заболевания достигает 11 дней, также возможно возникновение эпидемий в детских образовательных учреждениях.

Воспаление имеет двустороннюю природу, а сила проявления симптомов зависит от масштабов заражения.

Клинические особенности болезни легионеров

Болезнь легионеров или легионеллезная пневмония чаще всего развивается у людей, находящихся под постоянным воздействием кондиционированного воздуха. В отличие от других форм атипичной пневмонии, заболевание чаще всего встречается у взрослого населения.

К признакам патологии относится:

1. Общая слабость.
2. Снижение аппетита.
3. Головные боли.
4. Насморк.
5. Кашель.
6. Тошнота, рвота.
7. Учащенное сердцебиение.
8. Першение в горле (в начале болезни отсутствует).
9. Диарея (встречается в начале заболевания).
10. Выделение мокротных масс с вкраплением крови (до 30% от всех случаев болезни).
11. Выделение мокротных масс с гнойными вкраплениями.
12. Повышение температуры тела до 40 градусов в течение 1 или 2 суток.

Важно! Считается что курение, прием иммуносупрессоров и наличие хронической почечной недостаточности напрямую связаны с частотой заражения взрослого населения. Течение болезни характеризуется как тяжелое.

Осложнения атипичной пневмонии могут привести к смерти из-за развития дыхательной или почечной недостаточности.

Признаки SARS, или вирусной пневмонии

SARS или тяжелый острый респираторный синдром также известен как «пурпурная смерть». Причиной возникновения атипичной пневмонии считается коронавирус SARS. Патология негативно воздействует на ткани легких, разрушая альвеолы.

Статистикой отмечено, что 10% диагностированных случаев оканчивались летальным исходом.

К признакам патологии относятся:

1. Лихорадка и повышение температуры тела до 38 градусов.
2. Озноб.
3. Сильная потливость.
4. Головные боли.
5. Мышечные боли.
6. Рвота, диарея.
7. Сухой кашель.
8. Одышка.
9. Усиливающаяся гипоксия.
10. Синюшность носогубного треугольника.
11. Учащенное сердцебиение.
12. Глухость сердечных тонов.
13. Снижение кровяного давления.
14. Респираторный дистресс-синдром (в случае развития симптома повышается риск летального исхода из-за токсико-инфекционного шока, острой дыхательной или сердечной недостаточности).

Заболевание проявляется через 2-7 дней после заражения.

Диагностика

Диагностика является наиболее важным этапом лечения, так как именно благодаря ей появляется возможность установить точный диагноз и назначить необходимые лекарственные препараты.

Для выявления патологии в медицинской практике используются методы:

• анализ истории болезни и симптомов;
• бактериальный посев мокроты и смывов из носоглотки;
• иммуноферментный анализ (ИФА);
• реакция связывания комплемента (РСК);
• радиоиммунный анализ;
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ) легких;
• бактериальный посев крови;
• мазок из зева;
• клинический анализ крови (наблюдается отсутствие лейкоцитоза);
• анализ крови на наличие антигенов;
• рентгенологическое исследование в 2 проекциях;
• пульсоксиметрия;
• стетоакустическое обследование.
• молекулярные тесты.

Бактериальный посев различных жидкостей организма позволяет выявить возбудитель атипичной пневмонии для составления более эффективной схемы лечения.

К особенностям диагностики видов пневмонии относится:

1. Несоответствие жалоб на физиологические недомогания и данных рентгенологического исследования при микоплазменной пневмонии.
2. Неэффективность антибиотиков пенициллинового и цефалоспоринового ряда при микоплазменной пневмонии.
3. У трети пациентов с легионеллезной пневмонией наблюдается развитие плеврального выпота.
4. При легионеллезной пневмонии бактериальный посев биологических жидкостей дает отрицательный результат.

Тяжелый острый респираторный синдром был выявлен сравнительно недавно, поэтому специфичные методы диагностики и наиболее эффективный метод лечения до сих пор находится на стадии разработки и тестирования.

Лечение

Лечение воспалительного процесса начинается после выявления причины возникновения и сопутствующих признаков. Точная диагностика позволяет назначить специфичные препараты для конкретного вида патогена, этот метод необходим для снижения выраженности побочных эффектов из-за использования токсичных препаратов широкого спектра.

Стоит отметить, что применение антибиотиков и противовирусных средств эффективно только в случае правильного определения группы инфекционного организма, в противном случае лечение может не дать результат.

Этиологическое лечение

Для лечения микоплазматического инфицирования используются:

• макролиды — «Азитромицин», «Эритромицин»;
• линкозамины – «Клиндамицин».

Общий курс лечения продолжается не менее недели.

Для лечения хламидийной инфекции используются:

• тетрациклины;
• макролиды;
• фторхинолоны – «Спарфлоксацина», «Офлоксацина»;
• «Доксициклин».

Общий курс лечения продолжается не менее 10 дней.

Для лечения болезни легионеров используются:

• «Эритромицин»;
• «Рифампицин»;
• «Доксициклин»;
• «Ципрофлоксацин».

Средняя продолжительность лечения инфицирования легионеллой продолжается 14 дней.

Для лечения вирусной формы заболевания – SARS используются препараты:

• фторхинолоны;
• ß-лактамы;
• цефалоспорины;
• тетрациклины;
• «Рибавирин»;
• кортикостероиды.

Также при лечении патологии применяется переливание плазмы крови пациентов, ранее перенесших инфицирование коронавирусом.

Внимание! Антибиотики обладают множеством побочных эффектов, именно поэтому после завершения приема лекарств больному необходимо проконсультироваться с лечащим врачом насчет средств для восстановления микрофлоры кишечника и противогрибковых лекарств.

Симптоматическое лечение

Кроме средств для уничтожения инфекции в курс лечения входит использование:

• жаропонижающих препаратов («Парацетамол», «Ибупрофен»);
• глюкокортикостероидов («Преднизолон»);
• средств для разжижения и выведения мокротных масс («Амброксол», «Ацетилцистеин», «Бромгексин», «Лазолван»);
• бронходилятаторов («Атровент», «Беродуал», «Эуфиллин»).

Прием лекарственных средств назначает лечащий врач, исходя из выявленных симптомов патологии. Кроме перечисленных методов возможно назначение специализированного режима питания, направленного на увеличение потребляемой жидкости, а также на снижение количества раздражающих продуктов.

Возможные осложнения и последствия

К легочным осложнениям относятся:

• абсцесс легкого;
• развитие плеврита;
• эмпиема плевры;
• гангрена легкого;
• острая дыхательная недостаточность.

Появление осложнений способствует продлению периода лечения и усложнению процедур. Также в случаях тяжелых осложнений возможно применение хирургического вмешательства для удаления необратимо поврежденного участка тканей.

К внелегочным осложнениям относятся:

• миокардит;
• инфекционно-токсический шок;
• энцефалит;
• менингит;
• острый психоз;
• железодефицитная анемия.

Развитию внелегочных форм осложнений способствует распространение инфекции на соседние ткани, а также присоединение сторонних инфекционных или хронических патологий.

Прогноз

В зависимости от принятых мер лечения и своевременности оказания помощи прогноз может быть следующим:

1. Полное выздоровление.
2. Переход заболевания в хроническую форму с риском образования пневмосклероза.
3. Летальный исход.

Для исключения риска негативных последствий больному полезно как можно скорее обратиться за помощью кспециалистам и пройти диагностику. Проведение самостоятельного лечения народными методами также приводит к опасности развития запущенного процесса и тяжелой формы патологии.

Профилактика

Профилактика атипичной пневмонии направлена на снижение риска заражения патогенными организмами. Для предотвращения инфицирования необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• исключить посещение мест скопления людей в период эпидемий;
• уменьшать продолжительность контакта с больными респираторными заболеваниями или использовать средства индивидуальной безопасности (маски);
• осуществлять регулярную влажную уборку и проветривание в помещении во время ухода за больным;
• обеззараживать средства личной гигиены, одежду, постельное белье больного.

Укрепление иммунной защиты организма при помощи комплексов витаминов и завершение лечения различного рода респираторных заболеваний также способствует предупреждению развития воспалительных процессов дыхательных путей.

Атипичная пневмония — ренген

Атипичная пневмония – это группа пневмоний, вызываемых различными нехарактерными возбудителями – «атипичными микробами».

Симптомы заболевания могут меняться как в сторону агрессивного быстрого развития, так и в сторону сглаженной клинической картины. Если развитие не типичного воспаления легких не связано с наличием другого заболевания, оно носит название первичной.

Причины заболевания

Специалисты выделяют несколько форм нетипичного воспаления легких:

• Хламидийная.
• Легионеллезная.
• Микоплазменная.
• Ку-лихорадка.
• Вирусная.

Основными причинами возникновения нетипичного воспаления легких являются:

Эти возбудители устойчивы к лечению бета-лактамными антибиотиками и пенициллинами. Инкубационный период составляет 3-6 дней, в редких случаях – 10 дней.

Этиология атипичной пневмонии

У большей части взрослого населения, как правило, развивается пневмония, вызванная легионеллами и различными вирусами, реже – микоплазмами и хламидиями. Симптомы у взрослых могут быть разными и проявляются в зависимости от формы недуга.

Характерным показателем инфекции является трудно отделяемая мокрота во время кашля и лейкоцитоз в крови. При пневмонии, вызванной вирусами, температура может повышаться только до субфебрильных показателей. В зависимости от типа возбудителя, каждая форма нетипичного воспаления легких имеет свои признаки и особенности.

Атипичная хламидийная пневмония

Такая форма пневмонии передается исключительно воздушно-капельным путем и по симптомам схожа с респираторной вирусной инфекцией с признаками фарингита и ринита.

Однако, состояние больного довольно быстро ухудшается и через 2-3 дня появляются жалобы на сухой кашель, одышку, ломоту в суставах, костях, сильные боли в мышцах, резкое повышение температуры до 39 °C. Такая форма заболевания отличается аллергизацией организма и длительным течением.

Атипичная микоплазменная пневмония

Наиболее часто заражение данной формой недуга происходит в местах массового скопления людей (к примеру, в школе, медучреждениях, метро и т.д.). Для этой формы пневмонии характерно вялое течение с симптомами, схожими с признаками ОРВИ. На вторые сутки наблюдается температура до 38 °C.

Довольно редко такая форма воспаления легких протекает с осложнениями в виде интоксикационного синдрома. Такое состояние выражается в виде высокой лихорадки и увеличения лимфатических узлов.

Также данная форма заболевания сопровождается непродуктивным приступообразным кашлем, который сохраняется у больных довольно длительное время.

Легионеллезная пневмония

Ее возбудителем является грамотрицательная аэробная бактерия, обитающая в системах водоснабжения, кондиционирования.

Легионеллезная пневмония часто поражает людей пожилого возраста с ослабленным иммунитетом. Воспалительный процесс охватывает ткань легких и бронхиолы. Проявляется такая форма недуга в виде сильной интоксикации и непродуктивного кашля.

Синдром острого респираторного заболевания (Короновирус)

Наиболее тяжелая форма заболевания, которая начинается с симптомов ОРВИ (головная боль, слабость, повышение температуры), а через 2-3 дня к ним присоединяются сухой кашель, одышка и тахикардия.

Дальнейшее развитие заболевания напрямую зависит от состояния иммунитета. Если оно удовлетворительное – больной выздоравливает, если иммунитет ослаблен, состояние пациента резко ухудшается и развивается дистресс-синдром с нарастающей дыхательной недостаточностью. Такое тяжелое состояние пациента может привести к летальному исходу.

Признаки атипичной пневмонии

Типичная и нетипичная пневмония даже в различных формах имеют схожие признаки проявления заболевания:

Симптомы пневмонии нетипичного типа у детей

Заболевание у детей часто протекает с переменной температурной реакцией (нормальная температура сменяется на субфебрильную).

Однако общее состояние ребенка сильно и быстро ухудшается, появляются следующие симптомы:

• Снижение либо полное отсутствие аппетита;
• Вялость, апатия;
• Сонливость;
• Одышка;
• Рвота;
• Диарея;
• Повышенная потливость.

Микоплазменная форма заболевания у детей нередко сопровождается увеличением печени и селезенки, а также появлением полиморфной сыпи на кожных покровах.

Нередко возникают периодические кратковременные эпизоды остановки дыхания (апноэ), отмечаются нарушения частоты и глубины дыхательных движений.

У новорожденных атипичная пневмония практически во всех случаях протекает с осложнениями и развитием эмфиземы легких. Заболевание в такой возрастной группе плохо поддается терапии и протекает крайне тяжело.

Диагностика нетипичного проявления пневмонии

Диагностировать заболевание можно путем комплексного обследования больного на основании выраженной клинической картины заболевания.

В подтверждение диагноза специалистом назначается ряд обследований, включающих:

• Рентгенография легких (в нескольких проекциях);
• Бактериологические, иммунологические, микробиологические исследования;
• Общий анализ крови;
• Консультация терапевта и инфекциониста.

Достаточно сложно проводить диагностику заболевания вирусного происхождения, поскольку в медицине пока не существует тестовых систем, используемых в клинической практике.

Лечение заболевания

При подтверждении диагноза нетипичного воспаления легких, многие специалисты сталкиваются с вопросом: чем лечить атипичную пневмонию? Это обусловлено отсутствием препаратов против отдельных атипичных микроорганизмов.

Специалисты выбирают препараты, в зависимости от типа пневмонии:

• Противовирусные . В основе лечения заболевания, вызванного некоторыми вирусами, лежит назначение Рибавирина, после чего подключается терапия кортикостероидами.
• Противомикробные (антибиотики тетрациклинового, макролидного, фторхинолонового и цефалоспоринового ряда).

Симптоматическая терапия подразумевает:

• Жаропонижающие препараты;
• Терапия отхаркивающими препаратами;
• Для расширения бронхов – использование бронходилятаторов;
• При тяжелом течении болезни (гипоксия, бактериотоксический шок) могут применяться глюкокортикостероиды.

Основное лечение атипичной пневмонии направлено на уничтожение вируса, вызвавшего заболевание.

Обязательными методами лечения нетипичного воспаления легких также являются:

• Внутривенное введение лекарственных препаратов, купирующих интоксикацию;
• Кислородотерапия;
• С целью профилактики, во избежание отека легких назначают диуретические препараты.

Дополнить медикаментозное лечение может применение проверенных народных средств. В лечении данного заболевания рекомендуется использовать настои плодов шиповника, бузины, ягод малины, цветов липы, листьев мать-и-мачехи, а также продукты пчеловодства.

Профилактика заболевания

Профилактикой атипичной пневмонии является здоровый образ жизни, который позволяет поддерживать иммунитет на высоком уровне.

• При контакте с больным обязательно надевать защитную маску, часто мыть руки и при возможности обрабатывать их антисептическими средствами;
• В период эпидемии или пика сезонных вирусных заболеваний стараться не посещать места массового скопления людей.

Помещение, в котором находится больной, необходимо часто проветривать, проводить влажную уборку и дезинфекцию. Посуду, предметы ухода обязательно обеззараживать в растворе пищевой соды с кипячением.

Видео: