Конечно же, в первую очередь, написанию этой статьи поспособствовал мой собственный неудачный опыт с конкретной ветклиникой. Но, думаю, многим было бы полезно разобраться в этом заболевании и вообще, его сущности.
Преамбула такова: год назад я обратилась со своим маленьким подобранным щенком в ветклинику, так как она хромала. Рентгеновский снимок показал правильно сросшийся перелом. Но врачи еще углядели на этом снимке "прозрачные косточки", и с ходу поставили диагноз рахит. На мой вопрос откуда и почему, поинтересовались, чем я кормлю собаку. Я перечислила рацион (на котором вырос уже к этому времени мой самоед): сырое мясо, овощи, фрукты, сырая красная рыба, творог, ряженка. Хотя дальше "сырого мяса" они слушать уже не стали: "Как?! Собаку?! Мясом?!". Дальше начался длинный рассказ про то, как мясо вымывает кальций из организма (про это заболевание я потом читала, предмет довольно спорный). Я попросила их составить мне сбалансированную натуралку с повышенным содержанием кальция. Естественно, это оказалось невозможным, и они стали впаривать мне проплан из своего магазина. "Иначе собачку не спасти". Я даже купила, но мои собаки отказались его есть. В одной из групп мне посоветовали другого врача и ветклинику. Он не подтвердил диагноз, и даже с ходу, судя по предложенному лечению, назвал клинику, в которую я обращалась (видимо, я не первая такая прибегала). Недавно мне стало скучно на работе, и я решила написать про эту лечебницу "благодарственные" отзывы. Даже не думала, что кто-нибудь отреагирует, поэтому отзыв носит несколько шуточный характер. К слову сказать, я тогда немало понервничала, бежала после работы ловить с Афиной солнышко (дело было зимой, а одна из причин рахита - недостаток ультрафиолета).
В общем, предлагаю вашему вниманию мой отзыв, и ответ ветклиники.
"Моему щенку поставили диагноз рахит. При чем вердикт был вынесен только по одному рентгеновскому снимку (а пришли мы, потому что малышка хромала). Я обратилась в другую известную ветклинику с хорошим врачом. Он без всякого снимка обнаружил место бывшего перелома. Рахит, в свою очередь, не подтвердился. Сейчас моей собаке год, и у нее НЕТ И НИКОГДА НЕ БЫЛО РАХИТА. У меня несколько вопросов:
1) Как можно, будучи в трезвом виде и твердой памяти заявить, что у щенка рахит, потому что я кормлю его мясом? Хищника мясом, Карл?
2) Как можно, имея ветобразование, поставить диагноз рахит, если у щенка САМ ПРАВИЛЬНО сросся перелом?
3) Как можно манипулировать эмоциями пациентов, и давать советы по типу «если вы не купите у нас корм, собачку не спасти?»
4) Зачем таким «врачам» работать докторами, когда их призвание - мерчендайзер сухих кормов?
Цены дикие, персонал тоже. Хоть и ваша клиника рядом с домом, буду ездить в другую. P.S. - проплан не является кормом супер премиум класса. Впаривайте корма - впаривайте хотя бы грамотно. Мой собаки, питающиеся по БАРФУ даже есть его не стали".
"Уважаемая Диана Сергеевна, спасибо Вам за отзыв!
Не смотря на Ваше давнее по срокам обращение в клинику, у нас сохранились записи приема и рентгенограммы с рентгензаключением по Вашему питомцу собаке Афине Палладе.
Диагноз, поставленный доктором на основании клинического осмотра и рентгенографического исследования Вашему животному: застарелый перелом средней трети диафиза бедренной кости левой тазовой конечности на фоне умеренной степени вторичного алиментарного гиперпаратиреоза.
Действительно, среди владельцев и заводчиков данное заболевание часто ошибочно называют рахитом. Но это далеко не так. У собак рахит (заболевание, вызванное дефицитом витамина Д) встречается очень редко. А алиментарный гиперпаратиреоз – это заболевание, которое часто называют «синдром собаки мясника». Все дело в том, что в фазу активного роста (2-5 месяца) потребности кальция в растущем организме возрастают. В мясе содержится и кальций и фосфор, но, к сожалению, соотношение этих элементов неправильное – фосфора гораздо больше, а фосфор в повышенной концентрации не дает усваиваться кальцию. Есть несколько отличных статей и русскоязычных и на иностранных языках, как для врачей, так и для владельцев по данному заболеванию. Мы ниже обязательно приведем ссылку на статьи, чтобы Вы могли до конца разобраться в причинах и следствиях данной патологии. Этот диагноз возможно поставить именно на основании рентгеновских снимков, так как известно, что на рентгенограммах первые признаки незначительного снижения плотности костей проявляются только при снижении физиологической концентрации кальция в костях выше 50%, до этого плотность костей визуально может оставаться в норме. То есть, когда на снимке мы видим хотя бы незначительное снижение плотности, то кости уже в несколько раз более хрупкие, чем в норме, этим и вызван, по-видимому, перелом бедренной кости у Вашей собаки. При этом уровень кальция в крови остается на нормальном уровне и по исследованию крови диагноз поставить невозможно. Конечно, организм будет пытаться восстановить целостность кости, и будет происходить формирование сначала хрящевой, а далее костной мозоли – кальция хоть и недостаточно, но он есть. А корм назначается не с целью финансовой выгоды клиники, а как наиболее быстрый способ нормализации баланса элементов. На натуральной пище правильное соотношение добиться крайне сложно. А в корм специально в промышленных масштабах этот баланс строго соблюдают. Причем, доказано, что не у всех собак одинаковый дисбаланс вызовет одинаковую степень минеральной недостаточности в костях, по-видимому, это связано с особенностями всасывания минеральных веществ из кишечника у конкретной собаки.
На правах рукописи
ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА У СОБАК
Специальность 06.02.01 - Диагностика болезней и терапия
МОСКВА 2012
Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств»,
Министерства образования и науки РФ
Научный руководитель: |
кандидат ветеринарных наук, доцент (ФГБОУ ВПО «МГУПП») |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Официальные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
оппоненты: | доктор ветеринарных наук, профессор |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»), |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
заведующий кафедрой анатомии, |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Исследования мочи проводили у группы собак с почечной недостаточностью. Исследования проводили на основные физические и химические показатели по общепринятым методикам. Рентгенологическое исследование проводилось в группе щенков с мальабсорбцией и у собак с выраженной костной патологией в группе с хроническими болезнями почек. Ультразвуковую диагностику проводила в группе собак с хроническими болезнями почек для подтверждения диагноза на ультразвуковом диагностическом приборе - эхотомоскопе «РАСКАН» ЭТС-Д-05. За полный период исследований нами не было подвергнуто эвтаназии с экспериментальной целью ни одно животное. Патологический материал для гистологических исследований отбирали у животных, умерших естественным путем или после эвтаназии по просьбе владельцев . Результаты собственных исследований Проведение биохимического скриннинга у собак с хроническими болезнями почек. Нами было обследовано 138 собак (опытная группа) разных пород в возрасте от 5 до 11 лет с нарушениями почечной функции. Критерий включения в опытную группу – установленный диагноз хроническая почечная недостаточность. Основными симптомами для отбора животных служили клинические проявления; полиурия, полидипсия, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия. В сыворотке крови этих животных отмечались повышение содержания уровней мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, неорганического фосфора; концентрация общего кальция находилась на нижней границе нормы или была снижена. У этих собак дополнительно определяли уровень паратиреотропного гормона, кальция, фосфатов, ионизированного кальция, костной фракции щелочной фосфатазы и витамина Д в сыворотке крови. Контрольная группа включала 20 клинически здоровых животных такой же возрастной категории с показателями крови, находящимися в пределах референтных значений, характерных для данного вида. Для определения динамики развития вторичного гиперпаратиреоза с прогрессированием почечной недостаточности, обследуемых собак мы разделили на 4 группы, соответствующие стадиям заболевания (почечной недостаточности) в зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови. К первой группе относятся собаки с уровнем креатинина 149-192 , ко второй группе – 193-250, к третьей – 250-340, к четвертой – более 341мкмоль/л. У собак с разными стадиями ХПН не наблюдалось одинаковой клинической картины уремических проявлений, зависящих от стадии заболевания. Тем не менее, тенденция к ухудшению общего состояния на более поздних стадиях почечной недостаточности была очевидна. Кроме того мы наблюдали нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Клинические проявления, связанные с патологическими процессами в опорно-двигательном аппарате собак с хроническими болезнями почек, вызваны развитием вторичного почечного гиперпаратиреоза. Примером таких проявлений служит фиброзно-кистозный остеит в костях, не несущих нагрузки. У собак встречается достаточно редко, тем не менее в наших исследованиях описаны два случая остеодистрофии костей черепа у собак. Для оценки нарушения кальций-фосфорного обмена и метаболических изменений в костной ткани определяли следующие лабораторные показатели: уровни кальция, фосфора, общей щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови. У собак с 1 стадией почечной недостаточности средние значения уровня кальция, фосфора и отношения Са/Р мало отличаются от контрольной группы и не выходят за границы референтных значений данного вида животных. У собак со 2 и 3 стадиями ХПН наблюдается снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора в крови, максимальные нарушения обмена кальция и фосфора наблюдаются у собак с 4 степенью ХПН. Отношение кальция к фосфору менялось в обратную сторону относительно нормы. Сравнительная характеристика состояний кальций-фосфорного обмена указывает на достоверно высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция у собак с 4 степенью почечной недостаточности по сравнению с 1 степенью (р< 0,01; р< 0,001). Так же достоверно различаются показатели кальция и фосфора у собак с почечной недостаточностью разных стадий относительно группы здоровых животных. Согласно нашим исследованиям, интенсивность костного обмена возрастает с увеличением тяжести почечной недостаточности. Уровень ЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности превышает показатели референтных значений на 17,28 % , со 2 стадией – на 36,60 %, с 3 стадией – на 80,33 % и с 4 стадией – на 107,77 %. Референтные показатели для ЩФ в наших исследованиях составляют до 90 Е/л. Уровень КЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности не превышает показатели референтных значений, со 2 стадией превышает референтные показатели на 21 %, с 3 стадией – на 114,6 %, с 4 стадией на 150,9 %. Референтные значения для КЩФ в наших исследованиях составили 2,9 – 10,6 мкг/л. При сравнительной оценке ЩФ и КЩФ собак с 1 стадией почечной недостаточности и контрольной группой мы получили значения, которые существенно ниже критерия Стьюдента, что говорит об отсутствии значимой разницы между выборками. Таким образом, у собак с 3 и 4 стадиями почечной недостаточности скорость костного ремоделирования повышена, на что прямо указывают сопряженное увеличение маркеров метаболизма костей и косвенно – клинические проявления этого процесса. Исследование развития вторичного гиперпаратиреоза у собак с почечной недостаточностью. Для изучения развития вторичного гиперпаратиреоза у собак на разных стадиях почечной недостаточности мы изучали функциональное состояние паращитовидных желез. Для этого мы определяли уровень паратиреотропного гормона и ионизированного кальция в сыворотке крови. Таблица 1 - Функциональное состояние паращитовидных желез у собак с хронической почечной недостаточностью разных стадий
Примечание : * р< 0,05; ** р< 0,01; *** р< 0,001 по отношению к контрольной группе. Из приведенных табличных данных видно, что концентрация паратиреотропного гормона в крови собак с хронической почечной недостаточностью возрастает по мере ее прогрессирования. Уровень паратиреотропного гормона в крови собак с 4 стадией почечной недостаточности статистически значимо выше, чем у собак с 1 стадией (р< 0,001) и контрольной группы (р< 0,001). Уровень ионизированного кальция значительно ниже у собак с 4 стадией по сравнению с собаками на 1 стадии заболевания (р<0,05). Не выявлено достоверно значимых различий в уровнях ионизированного кальция и ПТГ у собак с 1 стадией почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Концентрация ионизированного кальция в крови собак с почечной недостаточностью снижается по мере прогрессирования заболевания. При сравнительном анализе лабораторных показателей собак с разными стадиями почечной недостаточности обнаружены статистически значимые различия в показателях ПТГ в крови. В связи с этим в каждой группе животных был проведен анализ уровня паратиреотропного гормона. У собак с 1 стадией почечной недостаточности (n= 19) повышение концентрации ПТГ более чем на 40 % от референтных значений (2-13 пммоль/л) наблюдалось у 2 животных, что составило 10 % в группе. У собак со 2 стадией почечной недостаточности (n = 28) повышение концентрации ПТГ более чем на 50 % отмечено у 8 животных - 28,5 % в группе. У собак с 3 стадией почечной недостаточности (n=55) повышение концентрации ПТГ более чем на 70 % отмечено у 34 собак и составило 61,8 % в группе. У собак с 4 стадией почечной недостаточности (n=36) повышение концентрации ПТГ более чем на 90 % от референтных значений отмечено у 28 собак и составило 77,7 % в группе. Результаты сравнительного анализа уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности приведены в табл. 2. Таблица 2 - Сравнительный анализ уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности
Примечание :: + повышенный уровень ПТГ в крови; - уровень ПТГ в пределах референтных значений; *р<0,05, **р< 0,01, ***р< 0,001 . Полученные результаты подтверждают достоверность высказываний о повышении частоты выраженности и встречаемости ВГПТ по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности (, 2008; , 2009 и др.). Оценка влияния гиперпаратиреоза на состояние кальций-фосфорного обмена и интенсивности костного метаболизма осуществлялась путем проведения сравнительного и корреляционного анализа между животными с гиперпаратиреозом и нормальным уровнем ПТГ в крови. В табл. 3 приведены результаты корреляционного анализа между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности. Таблица 3 - Коэффициент корреляции (r ) между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности
Примечание: *** р<0,001 Посредством корреляционного анализа установлена прямолинейная отрицательная связь между паратиреотропным гормоном и уровнем общего кальция крови у собак с 3-4 стадиями почечной недостаточности. Для определения активности костного метаболизма мы использовали показатели КЩФ как основного маркера и ЩФ – как дополнительного. Анализ показателей маркеров костного метаболизма у собак на разных стадиях почечной недостаточности с «ГПТ+» и «ГПТ-» выявил, что значения КЩФ отличались у животных в группах с «ГПТ+» и «ГПТ-». Так, у собак с «ГПТ-» в 1 стадии почечной недостаточности уровень КЩФ был несколько выше, чем у собак в контрольной группе, тем не менее практически не превышал референтные значения характерные для данного вида. Не наблюдалось статистически значимых различий в показателях КЩФ у собак с« ГПТ+» и « ГПТ-» (р<0,01) на I стадии хронической почечной недостаточности. Животные со 2, 3, 4 стадиями почечной недостаточности показывали более интенсивное повышение КЩФ в сыворотке крови в группе « ГПТ+» по сравнению с « ГПТ-». Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови был статистически значимо выше у собак в группе « ГПТ+ » на всех стадиях хронической почечной недостаточности. Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+ представлен в табл. 4. Таблица № 4 - Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+
Примечание: р <0,05 Таким образом, результаты наших исследований показали, что вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности регистрируется на всех стадиях болезни, при этом наибольшее число случаев выявляется на 4 стадии хронической печеночной недостаточности. Коррекция вторичного гиперпаратериоза при почечной недостаточности собак Терапевтическая коррекция ВГПТ в нашей работе осуществлялась по следующим направлениям: 1. Контроль уровня фосфатов в крови, достигается путем ограничения потребления фосфора с кормом, применением препаратов, связывающих фосфор. 2. Применение препаратов кальция для коррекции гипокальциемии. 3. Применение активных метаболитов витамина Д. В качестве фосфатсвязывающих препаратов мы применяли карбонат кальция, в качестве активного метаболита витамина Д - его синтетический аналог «Альфа Д3 Тева». У всех животных, получающих лечение карбонатом кальция и «Альфа Д3 Тева», произошло статистически значимое снижение уровня ПТГ в крови. Средняя величина изменений ПТГ снизилась на 17 % от исходных значений у собак со 2 стадией ХПН, на 16,8 % у собак с 3 стадией и на 22 % у собак с 4 стадией ХПН. Использование данных препаратов позволяет сдерживать негативные проявления ВГПТ, осложняющие течение почечной недостаточности, при этом соблюдая экономическую корректность. Исследование развития вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у щенков с мальабсорбцией Объектом исследования стали 70 собак разных пород в возрасте от 3 до 7 месяцев с синдромом мальабсорбции (исследуемая группа) и 15 здоровых животных той же возрастной категории (контрольная группа). Важно отметить, что у обследуемых нами собак, патологические процессы в кишечнике носили хронический характер и часто сопровождались нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата, что побудило нас к изучению вторичного алиментарного гиперпаратиреоза. Для выявления ВГПТ был проведен лабораторный скрининг показателей ионизированного кальция, ПТГ, витамина Д, ЩФ и КЩФ в крови молодых собак с нарушением пищеварения. Полученные результаты отражены в табл. 5. Таблица 5 - Содержание ионизированного кальция, КЩФ, ЩФ, витамина Д и ПТГ в крови здоровых и с мальабсорбцией щенков
Примечание: *р≤0,05 Анализ полученных результатов показал, что у щенков с мальабсорбцией уровень ионизированного кальция в крови ниже, чем у щенков контрольной группы. Уровни ЩФ, КЩФ и ПТГ незначительно превышают верхние границы референтных показателей, при этом следует отметить большую вариабельность показателей в группе исследуемых животных. Уровень витамина Д находится в пределах показателей, характерных для данного вида животных. Большой разброс исследуемых параметров в опытной группе, не дает объективно оценить статистическую достоверность и корелляционные связи исследуемых параметров. Поэтому для оценки влияния мальабсорбции на развитие вторичного гиперпаратиреоза мы проводили дисперсионный анализ с последующим определением критерия достоверности Фишера - F. Полученные данные показывают, что степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень ионизированного кальция составляет 61 % (ή=0,61).Степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень паратиреотропного гормона в крови составляет ή2=0,099, что соответствует 9 %, Р>0,95 (критерий Фишера).Степень влияния мальабсорбции на уровень ЩФ составляет 81 % (ή=0,81), р>0,95 (критерий Фишера), степень влияния мальабсорбции на уровень КЩФ составляет 73 % (ή=0,73), р>0,99 (критерий Фишера). Проведенные нами исследования показали, что встречаемость вторичного алиментарного гиперпаратиреоза в группе щенков с синдромом мальабсорбции составляет 9 %. Основным нарушением, приводящими к патологии опорно-двигательного аппарата у молодых собак с синдромом мальабсорбции, является гипокальциемия. Коррекция вторичного гиперпаратиреоза и нарушений минерального обмена направлена на устранение вызывающих их причин. Морфологические изменения в паращитовидных железах и костной ткани при вторичном гиперпаратиреозе В данной работе нами был изучен гистологический материал от 13 животных со ВГПТ, павших в процессе наблюдения. У 8 исследуемых собак павших в результате осложнений, связанных с хронической почечной недостаточностью, наблюдалась диффузная гиперплазия всех паращитовидных желез. У 1 собаки наблюдали увеличение одной паращитовидной железы, у 4 животных видимых изменений в размере паращитовидных желез. не наблюдали. Для изучения морфологических изменений макропрепараты паращитовидных желез подвергали гистологическому исследованию. Гистологическая структура характеризовалась признаками усиленной пролиферативной активности клеток паренхимы, увеличением количества этих клеток, гиперхроматозом ядер. Патологические изменения в паращитовидных железах были обнаружены в 9 из 13 случаев, что составило 69,7 %. Такой высокий процент встречаемости измененных желез объясняется тем, что практически все павшие собаки входили в группу с четвертой стадией почечной недостаточности. 3. Марюшина кальций-фосфорного обмена у щенков крупных пород и методы коррекции их лечения /, //Ветеринарная практика. – 2010.- № 4.- С. 42-46. 4. Марюшина и лечение воспалительных и дегенеративных изменений суставов у кошек /, // Ветеринарный доктор. - февраль 2010 . – С.21-22. 5. Марюшина гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак /, // Российский ветеринарный журнал№ 3.- С. 19-21. 6. Марюшина морфологии эритроцитов коз после торакального вмешательства на реберном каркасе / , // Ветеринарная практика.- 2011.- № 3 (54).- С. 20-25. СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ 1. ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз 2. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт 3. ГПТ – гиперпаратиреоз 4. КЩФ – костная щелочная фосфатаза 5. ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз 6. ПТГ – паратиреотропный гормон 7. ПЩЖ – паращитовидные железы 8. Р – неорганический фосфор 9. Са – общий кальций 10. Са2+ - ионизированный кальций 11. СКФ – скорость клубочковой фильтрации 12. ХПН – хроническая почечная недостаточность Список принятых сокращений ХПН - хроническая почечная недостаточность ПТГ – паратиреотропный гормон ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз ГПТ - гиперпаратиреоз ПЩ (ОЩЖ) – паращитовидные (околощитовидные) железы Са - кальций Са2+ - ионизированный кальций ЩФ – щелочная фосфатаза КЩФ – костная щелочная фосфатаза Р – фосфат УЗИ – ультразвуковое исследование ЖКТ – желудочно - кишечный тракт СКФ – скорость клубочковой фильтрации |
Вторичный кормовой гиперпаратиреоз - заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).
В.И. Кобяков, Е.В. Чернобай, к.в.н., «Донской ветеринарный госпиталь», г. Ростов-на-Дону
Основные клинические признаки данной патологии - нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием. В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз - достаточно распространенная патология.
Рис. 1. Беспородный щенок, 5 месяцев. Нарушение опорно-двигательной функции
Рис. 2. Доберман, 4 месяца. Перенос веса тела при движении на передние конечности, вызванный болезненностью в тазовых конечностях
Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена
Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% - в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.
Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.
ПТГ - полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.
Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра
В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней - аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.
В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.
Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.
Диагностика и лечение
Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5). При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз - равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала (рис. 6).
Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)
Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости
Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала
Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.
Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.
Диетотерапия при гипертиреозе
Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.
Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось. Результаты исследования животных опытной группы представлены в таблице 1.
У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов. Данные исследований животных контрольной группы приведены в таблице 2.
Выводы
Вторичный кормовой гиперпаратиреоз возникает, как правило, у молодых собак преимущественно крупных и средних пород при преобладании в рационе мяса. Установлено, что дисбаланс кальция и фосфора в плазме крови приводит к декальцификации костей с последующим нарушением роста и развития скелета и возникновением патологических переломов. Исследование показало, что применение готовых кормов премиум-класса, оптимально сбалансированных по составу питательных веществ, минералов и витаминов, предотвращает развитие вторичного кормового гиперпаратиреоза.
Таблица 1. Динамика исследуемых показателей у 10 собак опытной группы до назначения PVD JM и через 2 месяца его применения
Таблица 2. Динамика исследуемых показателей у 10 собак контрольной группы до и после эксперимента
За консультацией обращайтесь в ветеринарную клинику по телефону 246-61-93. Перелом таза у собаки или кошки стоит диагностировать и лечить только у опытного специалиста. травмы позвоночника у котов и собак так же диагностируем в "Донском ветеринарном госпитале". Именно здесь проводят операции животным, с симптомами тяжелых переломов, включая травмы спинного мозга.
Если у Вас имеется вопрос к специалисту или Вы хотите оставить отзыв, то просим к нам, на .
Адрес и время работы Донского ветеринарного госпиталя можно найти в разделе .
Полный перечень оказываемых услуг докторами клиники смотрите .
Гиперпаратиреоз у собак и кошек - это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.
Причины заболевания
Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.
Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.
Патогенез
Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.
Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.
Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза
Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.
По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.
В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.
Диагностика гиперапаратиреоза
Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.
Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек - лечение и профилактика
На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.
В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).
Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления . Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.
Частые последствия гиперапаратиреоза
Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.
Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.
Причиной этого очень распространенного сегодня заболевания молодых животных, называемого также ювенильной остеодистрофией или пищевым гиперпаратиреозом, является банальная ошибка владельцев, полагающих, будто бы лучшая пища для собак и кошек — высококачественное мясо без костей, пригодное в пищу людям. Желание таких хозяев дать своему любимцу все самое лучшее нередко приводит к совершенно обратному результату. Дело в том, что для благополучия животного в рационе должно строго соблюдаться соотношение кальция к фосфору (Ca:P). В норме оно должно поддерживаться на уровне 1:1 для кошек и 1,2:1 для собак, но поскольку мясо бедно кальцием, то на мясной диете требуемое соотношение нарушается в десятки раз. Например, в говядине отношение кальция к фосфору — 1:10, а в печени и сердце — 1:50.
Нарушение правильного соотношения Ca:P приводит к тому, что у животного развивается гипокальциемия, на которую организм реагирует активизацией работы паращитовидных желез. Эти железы синтезируют паратгормон, который стремится привести к норме уровень кальция в крови. Поскольку с пищей кальций практически не поступает, его возмещение происходит, в частности, благодаря активизации особых клеток — остеокластов, разрушающих костную ткань. Резорбция кости начинает идти быстрее, чем ее образование, разрушенная костная ткань замещается фиброзной, и у животного развивается остеодистрофия. Паращитовидные железы в результате усиленной работы, наоборот, гиперплазируются (разрастаются).
Для постановки диагноза учитывают анамнез, данные клинического осмотра и рентгенологического исследования.
Клинические признаки вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма довольно разнообразны. В значительной степени они зависят от того, как далеко зашел процесс и к каким последствиям успел привести. Обычно внимание владельцев привлекают следующие симптомы:
- хромота (как правило, владельцы первоначально относят ее на счет «неудачного прыжка с дивана», хотя в норме подобные прыжки не должны причинять животному никакого вреда);
- боль при любой попытке активности (животное не выглядит больным, реагирует на игрушки, но практически не встает и старается как можно меньше двигаться);
- искривление конечностей;
- проблемы, связанные со сменой зубов;
- неврологическая симптоматика, вызванная повреждениями позвоночника.
На рентгеновских снимках больных животных обычно обнаруживают
- недостаточную плотность костной ткани (кости выглядят прозрачными);
- слишком тонкий кортикальный слой;
- патологические переломы;
- деформации позвоночника, полное или частичное отсутствие остистых отростков, разрушение грудины, таза, эпифизов
Часто владельцев ставит в тупик то обстоятельство, что при выраженной клинической картине вторичного алиментарного гиперпаратиреоидизма биохимический анализ показывает нормальный уровень кальция и фосфора. Часто наблюдается повышение такого показателя, как щелочная фосфатаза, но для молодых кошек и собак это обычное явление. Поэтому при постановке диагноза важно не ошибиться и правильно интерпретировать все данные обследований.
Лечение
Основа лечения – перевод питомца на рацион, правильно сбалансированный по кальцию и фосфору. В легких, не запущенных случаях одного этого может оказаться достаточно, причем улучшения иногда заметны уже буквально на следующий день. В более тяжелых случаях животным назначают препараты кальция: минеральные добавки в пищу, содержащие кальций, либо препараты для внутривенного введения, в частности, 10%-ный раствор глюконата кальция.
В самых тяжелых случаях, когда у животного уже есть сложные переломы и наблюдаются неврологические расстройства, могут потребоваться такие меры, как обезболивание и ограничение подвижности, металлоостеосинтез или другое лечение – терапевтическое и хирургическое. Процесс выздоровления достаточно длительный, так как восстановление минерализации костей продолжается не один месяц. Для контроля лечения проводятся повторные рентгенологические исследования.
Последствия
Последствия болезни связаны прежде всего с необратимыми скелетными деформациями. У животного могут остаться искривленными конечности и позвоночник, наблюдаться нарушения дефекации, осложнения при родах, респираторные заболевания. Полное выздоровление возможно только в том случае, если владелец животного обратился к врачу вовремя, не дожидаясь, когда заболевание зайдет слишком далеко.
Профилактика
Профилактика заболевания сводится к грамотной организации кормления растущих животных. Рационы должны быть правильно сбалансированы, в первую очередь по кальцию и фосфору.
