Может ли собака забеременеть после течки. На какой день течки нужно вязать собаку

Эпизоотический лимфангит

эпизооти́ческий лимфанги́т (Lymphangitis epizootica), африканский сап, хроническая инфекционная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся гнойным воспалением кожи, подкожной клетчатки с поражением лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Э. л. распространён в Индии, Афганистане, Китае, Монголии и других странах. Летальность 10—50%.

Этиология . Возбудитель Э. л. — дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (Cryptococcus rarciminosus), который в гное язв и фокусов при микроскопии имеет вид яйцевидных клеток (криптококков) с чётко выраженной двухконтурной оболочкой и часто заострённым концом (рис. 1). В их протоплазме содержится одно или несколько непрерывно колеблющихся зёрнышек. В гное криптококки лежат одиночно или кучками, часть из них включена в протоплазму макрофагов. На печёночном агаре гриб развивается в виде септированного разветвлённого мицелия, артроспор и толстостенных хламидоспор. Гриб в замороженной культуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 месяцев. Мицелиальные формы гриба выживают в почве и навозе в течение 2—3 месяцев. Раствор, содержащий 1% активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин, 3%-ный раствор креолина — через 5 мин, 3%-ный раствор едкого натра — через 25 мин.

Эпизоотология . Э. л. болеют лошади, ослы, мулы и лошаки. К болезни устойчивы жеребята. Источник возбудителя инфекции — больные животные; факторы передачи — упряжь, коновязь, предметы ухода (попоны, торбы, вёдра, щётки, скребницы и др.), подстилка, навоз, инструменты, загрязнённые выделениями больных. Заражение происходит преимущественно при контакте здоровых животных с больными. Ворота инфекции — различного рода повреждения кожи, в частности травмы, наносимые плохо пригнанной сбруей. Передача болезни возможна через обслуживающий персонал, при случке, алиментарным путём, с помощью жалящих насекомых и грызунов (механическим путём). Возникновению Э. л. способствуют неполноценное кормление, плохой уход за животными, раны кожи. Болезнь, занесённая в хозяйство, распространяется медленно, приобретая стационарный характер. У лошадей, переболевших Э. л. , формируется пожизненный иммунитет .

Течение и симптомы . Инкубационный период 30—90 суток. Э. л. протекает хронически. Проявляется в доброкачественных и злокачественных формах. Процесс начинается в местах травм в виде узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются и затем вскрываются с выделением густого жёлтого гноя и образованием язвы (круглой формы, с красными кровоточащими грануляциями на дне). На месте язвы развиваются рубцы. В процесс вовлекаются подкожная клетчатка, лимфатические сосуды и узлы с образованием шнуров и утолщений. Лимфангитные узелки чаще наблюдаются на боках и передней части груди, на шее, голове, конечностях, реже на мошонке или вымени. При длительном течении у животных развивается, слоновость той или иной конечности. При доброкачественной форме количество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются. Фокусы, образующиеся в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатке, чаще инкапсулируются (рис. 2). Болезнь длится 2—4 месяца и заканчивается выздоровлением. Для злокачественных форм характерно образование множества гнойных фокусов, иногда нескольких сотен (генерализованная форма). Язвы часто сливаются и образуют большие гноящиеся поверхности. Подкожная клетчатка и окружающая язвы ткань воспалены и болезненны. Рубцуются язвы медленно или совсем не заживают (рис. 3). У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита, исхудание. Отмечают изменения в картине крови. Болезнь часто осложняется сепсисом и в результате заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения . Обнаруживают утолщение кожи (местами до 5—6 см). По ходу кожных шнуров расположены различной величины гнойники и язвы. При злокачественной форме в лимфатических узлах (подчелюстных, предлопаточных, коленной складки) — абсцессы, свищи; на слизистой оболочке носовой полости — твёрдые узелки и язвы разных размеров; иногда фокусы в лёгких, печени, почках и селезёнке.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторного исследования (микроскопия содержимого лимфатического узла, абсцесса или язвы). В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу (гистоплазмин), иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК. Э. л. дифференцируютг от язвенного лимфангита и от кожной формы

Лечение . Производят экстирпацию поражённых участков кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и сосудов (язвы выжигают). Язвы можно обрабатывать также 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета, 20%-ным раствором салициловой кислоты, 1%-ным юглоном на вазелине. Внутривенно вводят растворы новарсенола, солянокислого акрифлавина. Применяют также отгон едкого лютика, АСД, антибиотики, моносепт, сульфантрол, иодид калия, скипидар и др.

Профилактика и меры борьбы . За животными, приобретёнными в неблагополучной по Э. л. местности, устанавливают ветеринарное наблюдение в течение 6 месяцев. Соблюдают меры по предупреждению травм кожи. При возникновении Э. л. на хозяйство (или часть его) накладывают карантин. Больных животных изолируют и лечат. Лошадей с генерализованной формой болезни уничтожают. Проводят клинический осмотр всех лошадей (ослов, мулов) хозяйства не менее 1 раза в 5 суток. Переболевших животных содержат отдельно в течение 3 месяцев и перед выпиской из стационара моют с мылом и обрабатывают их кожный покров 1%-ным раствором едкого натра или 2%-ным раствором креолина. Мясо от животных, больных Э. л. , воспрещается употреблять в пищу или скармливать зверям. Трупы животных вместе с кожей утилизируют. В помещениях, где находились больные животные, проводят дезинфекцию. Хозяйство (или часть его) объявляют благополучным через 3 месяца после последнего случая вывода из хозяйства больных животных, падежа или выздоровления их, при условии проведения заключительной очистки и дезинфекции.

Литература:
Сосов Р. Ф., Эпизоотический лимфангит, в кн.: Инфекционные, инвазионные болезни лошадей, под ред. Ф. М. Орлова, М., 1976, с. 209—219.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "эпизоотический лимфангит" в других словарях:

ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ - болезнь лошадей, мулов и ослов, вызываемая криптококковым грибом. Симптомы: гнойные язвы по ходу лимфатических сосудов … Большой Энциклопедический словарь

эпизоотический лимфангит - болезнь лошадей, мулов и ослов, вызываемая криптококковым грибом. Симптомы: гнойные язвы по ходу лимфатических сосудов. * * * ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ, болезнь лошадей, мулов и ослов, вызываемая криптококковым грибом.… … Энциклопедический словарь

Эпизоотический лимфангит - африканский сап, хроническая инфекционная болезнь лошадей, мулов и ослов, характеризующаяся образованием абсцессов по ходу лимфатических сосудов. Распространен в Индии, Бирме, Судане, Швеции и некоторых др. странах; в СССР ликвидирован в… …

ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ - болезнь лошадей, мулов и ослов, вызываемая криптококковым грибом. Симптомы: гнойные язвы по ходу лимфатич. сосудов … Естествознание. Энциклопедический словарь

ЭПИЗООТИЧЕСКИЙ ЛИМФАНГИТ - африканский сап, хронич. инфекц. болезнь непарнокопытных, вызываемая дрожжевидным грибом Histoplasma farciminosum; характеризуется гнойным воспалением кожи, подкожной клетчатки с поражением лимфатич. сосудов и узлов. Заражение через травмы кожи… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

эпизоотический лимфангит - эпизоотический лимфангит, африканский сап, хроническая инфекционная болезнь непарнокопытных, вызываемая дрожжевидным грибом Histoplasma farciminosum; характеризуется гнойным воспалением кожи, подкожной клетчатки с поражением лимфатических сосудов … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь - Сенегал (Senegal), Республика Сенегал (Republique du Senegal), государство в Западной Африке. Граничит на С. и С. В. с Мавританией, на В. ‒ с Мали, на Ю. ‒ с Гвинейской Республикой и Гвинеей Бисау; на З. омывается водами Атлантического океана. С… … Большая советская энциклопедия

Эпизоотический лимфангит (lymphangitis epizootica, африканский сап, ластомикоз) – хронически протекающая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Этиология. Возбудитель болезни- гриб Cryptococcus farciminosum. В организме больных животных (в гное фокусов и язв) имеет вид овальных телец-криптококков. Окрашиваются обычными анилиновыми красками (по Романовскому – Гимзе). Устойчивость криптококков довольно значительна. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные. Эпизоотическим лимфангитом болеют только однокопытные: лошади, ослы и мулы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем язв множество криптококков. Факторами передачи возбудителя считают: навоз, подстилку, сено и другие субстраты, загрязненные выделениями больных животных. Передача заразного начала от больных жи­вотных здоровым происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения.

Среди табунных лошадей чаще заболевают животные в возрасте от 1 года до 4 лет. Сравнитель­но устойчивы к болезни жеребята, особенно до 6-месячного возра­ста. Болезнь распространяется медленно.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 месяцев. Гнойные фокусы находятся в поверхностном слое собст­венно кожи, они имеют вид мелких узелков.

В фокусах содержится гной различной консистенции, чаще он густой, сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий, с примесью крови. На ме­сте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые, в зависимости от течения болезни, или сравнительно быстро рубцуются, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидное углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количе­ство чаще жидкого или крошковатого гноя.

При лимфангите отчетливо выражено воспаление лимфатиче­ских сосудов, которые, в зависимости от величины, прощупывают­ся в виде твердых, плотных шнуров. По ходу таких пораженных сосудов формиру­ются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Наблюдается также, хотя и не часто, поражение слизистых оболочек. При поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, дольчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается бо­лезненность.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные: массовая травматизация лошадей, как способст­вующее заболеванию условие, медленное распространение болез­ни и клинические признаки болезни, которые довольно характерны.

Однако во всех случаях для постановки точного диагноза проводят микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Обнаруже­ние в гное криптококков подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфангитом.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сап и язвенный лимфангит. Сап исключают на основании отрицательного результата глазной маллеинизации. Язвенный лимфангит протекает доброкачественно, поражаются преимущественно конечности, в гное не обнаруживают криптококков.

Лечение. Лечение не проводят, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение возникнове­ния эпизоотического лимфангита в хозяйстве достигается соблю­дением правил ухода за конским составом, кормления и эксплуа­тации его. Особое внимание следует уделять предотвращению травматизации кожного покрова животных. Следует строго соблю­дать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюш­ни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфици­ровать.

При появлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Лошадей осматривают клинически и в соответствии с результатом делят на три группы.

Животных первой группы (больные) изолируют и лечат после предварительного исключения у них сапа.

Животных второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дальнейшего исследования, при этом для уточнения диагноза производят микроскопическое исследование содержимого узлов и язв.

Животных третьей группы (все остальные, имеющиеся в хозяй­стве) осматривают с целью выявления и изоляции больных не ре­же одного раза в 5 дней.

Конюшни, инвентарь и предметы ухода периодически дезинфи­цируют, применяя для этого хлорную из­весть, натрия гидроокись и формальдегид. Сбрую и предметы ухода дезинфицируют парами формальдегида в газокамерах или специальных гермети­ческих помещениях.

Выздоровевших животных содержат отдельно в течение трех месяцев. Карантин с хозяйства снимают через 3 месяца после вы­здоровления последнего больного животного, падежа или вывода больной лошади из хозяйства. Обязательным условием успеха про­водимых мероприятий по ликвидации лимфангита является улуч­шение ухода за животными и строгое индивидуальное содержание их. Особое внимание уделяют предупреждению травматизации кожи.

Инфекционная анемия лошадей

Инфекционная анемия (anemia infectioza equorum) - остро или хронически проте­кающая болезнь однокопытных, харак­теризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температу­ры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длитель­ным скрытым вирусоносительством.

Этиология. Возбудитель болезни- РНК-содержащий вирус, содержится в крови во всех ор­ганах и тканях больных животных. Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. Вирус слабо устойчив к высоким температурам, низкие температуры оказывают консервирующее действие. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анеми­ей болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертью. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.

В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовый лёт жалящих насекомых (июль - август) опреде­ляет летне-осеннюю сезонность инфекционной анемии.

Течение и симптомы. Инкубационный период при инфекционной ане­мии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, сла­бость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови. В зависимости от степени проявления всех этих признаков и быстроты развития процесса различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни.

Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной сла­бостью, асфиксией.

Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41° С и выше. Животное угнете­но. Конъюнктива и слизистые оболочки но­са и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка.

Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, препуция, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.

Подострое течение чаще всего является продолжением острого переболевания лошадей.

Для хронического течения болезни типичны непродолжитель­ные подъемы температуры тела. Длительность рецидивов 1-3 дня, продолжительность ремиссий 2-3 недели, но иногда и не­сколько месяцев.

Латентное течение болезни наблюдается у резистент­ных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько ме­сяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.

Диагноз. Диагноз ставят на основании серологических, гематологических и патоморфологических данных. Для серодиагностики используют РСК, РДП, ИФА и ПЦР. При гематологическом исследовании определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоформулу.

Дифференциальный диагноз. Исключают пироплазмоз, нутталиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонию, глистную инвазию. Основной метод – лабораторная диагностика.

Лечение. Не разработано, больных животных уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. Для организации профилак­тики и мер борьбы с этой болезнью необходимо своевременно вы­являть и уничтожать больных лошадей. Для предупреждения заноса инфекционной анемии вновь прибывающих в хозяйство лошадей карантинируют и в течение 30 дней тщательно исследуют.

При обнаружении в хозяйстве лошадей, подозрительных по заболеванию инфекционной анемией, их немедленно изолируют.

После установления диагноза на инфекционную анемию на хозяйство, ферму или отдельную конюшню накладывают карантин. Производят тща­тельный клинический осмотр и исследование крови лошадей. В за­висимости от результатов исследования животных делят на три группы: 1) явно больные, 2) подозрительные по заболеванию, 3) подозреваемые в заражении. Больных уничтожают. Лошадей, подозрительных по заболеванию, исследуют до уточнения диагноза. У лошадей третьей группы ежедневно измеряют температуру тела, а также 2 раза в ме­сяц их подвергают клиническому осмотру. Этих лошадей исполь­зуют для работы в пределах карантинированного хозяйства.

Конюшни дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра немедленно после обнаружения больной инфекционной анемией лошади. В дальнейшем дезинфекцию неблагополучной конюшни проводят каждые 15 дней до снятия карантина. Дезинфекцию де­лают также при каждом новом выявлении больной лошади. Навоз из неблагополучных конюшен подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 3 ме­сяцев.

Карантин снимают через 3 месяца после последнего случая убоя или падежа больного животного. Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается через 3 месяца после снятия карантина.

Грипп лошадей

Грипп лошадей (grippus equorum) - инфекционная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся катаральным воспа­лением верхних дыхательных путей, общим угнетением, кратковременной лихорадкой и сухим болезненным кашлем; в тяжелых случаях разви­вается пневмония.

Этиология. Возбудитель гриппа лошадей – РНК-содержащий вирус, чувствителен к дей­ствию высоких температур, при низких температурах длительное время сохраняется во внешней среде. Все химические дезосредства в обычных концентрациях губительно действуют на вирус.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к гриппу восприимчивы лошади, независимо от возраста, пола, породы. Наиболее тяжело болеют жеребята. Источником возбудителя является больные и переболевшие животные. Заражение лошадей происходит воздушно-капельным путем при совместном содер­жании больных животных со здоровыми.

Грипп может возникнуть в любое время года, но чаще в весенний и осенний периоды. Заболеваемость животных гриппом колеблется от 10 до 100 %. Она во многом зависит от напряженности иммунитета к данному типу возбудителя у лошадей, условий содержания, эксплуатации их. Летальность при гриппе зависит от характера и тяжести осложнений, которые могут наблюдаться у 0,5-10% заболевших животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 1-6 дней. Болезнь протекает как правило остро. На степень проявления признаков заболевания большое влияние оказывают условия содержания, эксплуатации, индивидуальная резистентность животных. Первые случаи гриппа у лошадей часто не диагностируются, т.к. он протекает легко, с признаками ринита и кашля, что связывают с раздражением слизистых оболочек дыхательных путей пылью воздуха и корма. У больных животных снижается ап­петит, они быстро утомляются, появ­ляются слизистые истечения из носо­вых отверстий и глаз, отек век, свето­боязнь. Лошади фыркают, в дальнейшем у них отмечают присту­пы сухого болезненного кашля. Область глотки и гортани болезнен­ная. Слизистая оболочка глаз, носовых ходов покрасневшая, набухшая, покры­та незначительным количеством прозрачной слизи. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, нередко болезненны при пальпации. У животных учащается пульс, дыхание. Грипп у лошадей часто протекает доброкачественно и заканчивается клиническим выздо­ровлением через 2-4 дня. Однако переболевшие животные в течение последующих 7-10 дней не могут быть использованы на работе вследствие слабости и быстрой утомляемости. В отдельных случаях может наступить внезапная гибель животного в течение первых дней болезни.

Кроме перечисленных выше признаков, у больных лошадей воз­можно поражение желудочно-кишечного тракта (поносы), образование отеков в области груди, задних конечностей и брюшной стенки, ката­ральное воспаление слизистых оболочек влагалища у кобыл. В случаях, когда гриппозная инфекция осложняется бактериальной или другой микрофлорой, у лошадей развиваются плевропневмония, энтериты. Прогноз в таких случаях неблагоприятный; в среднем летальность составляет 2-2,5%.

Диагноз. Окончательный диагноз на грипп лошадей ставят на основании результатов лабораторного исследования. Материалом для прижизненной диагностики служит носовая слизь в первые дни болезни, а для посмертной – кусочки слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, легких, взятая от павших лошадей. Материал пересылают в лабораторию в термосе со льдом. Для серологической ретроспективной диагностики используют парные пробы сыворотки крови, взятые у животных в первые дни болезни и спустя 14-20 дней с целью выявления прироста уровня антител. Патматериал исследуют в ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от ринопневмонии, вирусного артериита лошадей, мыта. Основной метод дифференциальной диагностики этих болезней – лабораторный.

Лечение. Специфическихсредств лечения нет. Больных животных изолируют, освобождают от работы, обеспечивают легкопереваримыми кормами. Если гриппозная инфекция осложняется бактериальной, для лечения исполь­зуют антибиотики и сульфаниламидные препараты, назначают симпто­матические и повышающие общую резистентность организма средства.

Иммунитет. После переболевания гриппом у лошадей возникает невосприимчивость продолжительностью до года. Для вакцинации лошадей применяется инактивированная поливалентная вакцина против гриппа лошадей.

Профилактика и меры борьбы. Для недопущения возникновения болезни в благополучных хозяйствах проводят карантинирование всех поступающих животных в течение 30 дней. Необходимо уделять внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления животных. Регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений. В случае угрозы возникновения гриппа лошадей вакцинируют.

При установлении диагноза на грипп лошадей, хозяйство объявляют не благополучным и накладывают карантин Больных лошадей изолируют и лечат. В поме­щениях каждые 10 дней до снятия карантина проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию. Карантин снимают с хозяйства через 15 дней после последнего случая выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.

Эпизоотический лимфангит (лат. - Lymphangoitis epizootika; англ. - Epizootic lymphangitis; африканский сап, бластомикоз, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов) - хронический микоз однокопытных животных, характеризующийся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первые сообщения об эпизоотическом лимфангите относятся к 1399 г. В XIX в. болезнь была широко распространена в Северной Африке, Индии и других средневосточных и восточных странах. Возбудитель впервые открыл итальянский ученый С. Ривольта в 1873 г. В России эпизоотический лимфангит первыми изучали А. В. Дедюлин и М. Г. Тартаковский (1882-1887).

В нашей стране эпизоотический лимфангит ликвидирован в 1960 г.

Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен, так как лошадей в течение многих месяцев не используют в работе.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает почкующийся дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (син. Cryptococcus farciminosum). Клетки гриба, выделенные из гноя язв и гранулематозных очагов, имеют вид округлых, овальных или яйцевидных почкующихся тел, телец-криптококков. Они имеют двухконтурную оболочку с несколькими включениями в протоплазме. В гное располагаются одиночно или массивными кучками, часто включены в макрофаги. В тканях гриб развивается из мицелия, который распадается на криптококки (споры).

Грибы весьма устойчивы к влиянию различных факторов. В сухих гнойных корках сохраняются до 5 лет, а мицелий гриба в почве и навозе разрушается через 2...2,5 мес. При воздействии прямых солнечных лучей гриб погибает в течение 10 дней. Осветленный раствор хлорной извести, содержащей 1 % активного хлора, инактивирует криптококки через 2 мин, а 3%-ный раствор гидроксида натрия - через 25 мин.

Эпизоотология. Эпизоотическим лимфангитом в основном болеют однокопытные всех видов независимо от породы, пола и возраста, но восприимчивы не только однокопытные - зарегистрированы единичные случаи этого микоза у парнокопытных (верблюдов и крупного рогатого скота). Более устойчивы жеребята до 6-месячного возраста. Лабораторные животные невосприимчивы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие с гноем во внешнюю среду огромное количество криптококков.

488Восприимчивые животные заражаются при прямом контакте, через предметы ухода и снаряжения, а также через загрязненные выделениями больных животных корма, подстилку и навоз.

В организм животного гриб проникает через поврежденный кожный покров и локализуется в лимфатических сосудах, подкожной клетчатке и собственно коже. Особенностью эпизоотического лимфангита является то, что для заражения восприимчивого животного требуется неоднократное проникновение возбудителя в организм.

Возникновению болезни в значительной степени способствуют травмы кожи у лошадей в области холки, груди, спины, шеи и головы. Необходимо учитывать также роль кровососущих насекомых.

Наибольшее число заболевших отмечают в осенне-зимний период. Болезнь проявляется спорадически или приобретает характер затяжных эпизоотии. Неудовлетворительные условия содержания, кормления и ухода способствуют широкому распространению и длительному течению болезни.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом кригггококки фагоцитируются макрофагами.

При высокой резистентности организма фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах кригггококки погибают в течение 14... 15 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной красноватой или желтоватой клейкой поверхностью. Язвы засыхают в виде плотных корочек, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются паралимфаденит и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщаются лимфатические сосуды, воспаляются регионарные лимфоузлы. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 мес. Болезнь носит хронический характер. По клиническому проявлению различают доброкачественную и злокачественную формы эпизоотического лимфангита.

Болезнь сопровождается появлением язв на коже, воспалением лимфатических сосудов и образованием узелков по их ходу. Эти узлы могут инкапсулироваться. В отличие от дерматофитозов, характеризующихся в основном поражением поверхностных слоев кожи, при эпизоотическом лимфангите в патологический процесс вовлекаются ее более глубокие слои. Заболевание может ограничиться появлением нескольких узелков и язв или носить диссеминированный характер.

Вначале в толще кожи появляются мелкие безболезненные очаги, которые обычно замечают только после их вскрытия и появления гнойных истечений. Язвы постепенно зарубцовываются, а по соседству с ними появляются новые узелки. Воспаленные лимфатические сосуды увеличиваются и нередко хорошо прощупываются при пальпации. В тяжелых случаях поражается слизистая оболочка носа, гортани, трахеи, наблюдаются гнойные истечения из носовой полости.

Лимфангитные узелки локализуются в области головы, шеи, на предплечье, животе, груди, лопатке, холке. Конечности и круп поражаются реже. Степень поражения животного зависит от вирулентности возбудителя и уровня защитных сил организма.

489При доброкачественной форме лимфангитные узлы выявляют преимущественно в верхних слоях кожи холки, спины, шеи, груди и других частях тела животного. Число гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, и большинство из них рассасывается. Вскрывшиеся узелки быстро заживают. При поражении глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки большинство образующихся гнойных фокусов инкапсулируется. У больных животных сохраняется аппетит, температура тела, пульс и дыхание в пределах нормы. Болезнь длится 2...4 мес и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма болезни характеризуется появлением множества гнойных фокусов по ходу лимфатических сосудов, образованием язв. В процесс вовлекаются слизистые оболочки носовой полости, подчелюстные и предлопаточные лимфатические узлы. При воспалении подкожной клетчатки конечностей у животных наблюдают слоновость в результате разрастания соединительной ткани.

Нередко злокачественная форма эпизоотического лимфангита осложняется гнойной инфекцией. Животные угнетены, постепенно худеют, теряют аппетит, температура тела периодически повышается, развивается сепсис, и наступает смерть. Злокачественное течение болезни наблюдается преимущественно у тяжеловозов. Длительность болезни 6...8 мес и более.

Патологоанатомические признаки. Кожа утолщена (местами до 5...6 см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда возникают гранулемы и гнойные фокусы на слизистой оболочке носа, в суставах, легких, печени, почках и селезенке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Клинический диагноз подтверждается микроскопическим исследованием образцов экссудата и узелков. При дифференциальной диагностике исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), но-кардиоз (язвенное воспаление крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела.

Средств специфической профилактики нет.

Лечение. Больных животных не лечат.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики эпизоотического лимфангита является недопущение травматизма животных, повреждения целости кожного покрова.

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis episootica), бластомикоз, африканский сап, эпизоотическое воспаление лимфатических сосудов-хроническая инфекционная болезнь однокопытных животных (лошадей, ослов, мулов, лошаков) характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Данное заболевание в нашей стране ликвидировано.

Историческая справка . Первое упоминание об эпизоотическом лимфангоите относится к 14 веку. В 19 веке болезнь была широко распространена в Алжире и на юге Франции. В России эпизоотический лимфангоит, именуемый в народе «лаптушко», часто встречался среди лошадей Петербургской губернии в 1870 и1880 годах. Возбудителя болезни открыл в 1873 году Ривольта. Первое подробное описание эпизоотического лимфангоита в России сделал М.Г. Тартаковской (1897).

Болезнь наблюдается в большинстве стран мира, но чаще в южных зонах. Значительная эпизоотия лимфангоита была в СССР в тридцатых и сороковых годах прошлого века. Основные очаги болезни были в Сибири и на юго-востоке страны. Например, по данным Н.С. Шепилова (1958), в Новосибирской области в 1944г. в исчислении на 1000 лошадей заболеваемость составляла 46,2, смертность- 8,4 единицы.

После 1945г. лимфангоит в СССР был сравнительно быстро ликвидирован.

Экономический ущерб при массовых вспышках болезни значителен. Так как больные лошади многие месяцы не могут быть использованы в работе. Летальность при эпизоотическом лимфангоите, учитывая вынужденный убой неизлечимо больных лошадей, колеблется в пределах 10-20%.

Криптококки окрашиваются обычными анилиновыми красками и особенно хорошо краской Романовского.

Размножаются криптококки почкованием: на одном из полюсов клетки образуется выступ, который постепенно превращается во взрослую клетку. Возможно размножение также посредством образования зернистости внутри клеток с последующим развитием ее в криптококков.

Прямые солнечные лучи действуют на гриб губительно при экспозиции не менее 10дней. При перемежающейся облачности этот срок увеличивается до 20дней. При температуре 50° гриб в культуре погибает через 30 минут, при 55°-через 15 минут, при 60°-через 5минут.

Эпизоотологические данные . Лимфангоитом болеют только однокопытные: лошади, ослы, мулы и лошаки. Другие виды животных не заболевают даже при искусственном их заражении.

Источниками возбудителя инфекции при эпизоотическом лимфангоите являются больные животные, выделяющие во внешнюю среду вместе с гноем из вскрывающихся лимфангоитных узлов и язв бесчисленное количество криптококков.

Передача заразного начала от больных животных здоровым, происходит как при прямом контакте, так и через посредство предметов конского ухода и снаряжения. Особенно часто заражение происходит через седла, седелки, хомуты, уздечки, если эти предметы обезличены. Факторами передачи возбудителя болезни могут быть навоз, подстилка, корма, загрязненные выделениями больных.

Важнейшим фактором, способствующим возникновению болезни, является травматизация кожного покрова животных. Лимфангоитом заболевают в основном лошади рабочего возраста, чаще всего от пяти до восьми лет. Среди табунных лошадей обычно болеют животные в возрасте от одного до четырех лет. Это различие объясняется условиями, вызывающими травматизацию: неумеренная эксплуатация рабочих лошадей и плохая подгонка упряжи, драчливость молодняка в табунах. Сравнительно устойчивы к заболеванию жеребята, особенно до 6-месячного возраста, что объясняется физиологическими особенностями молодого организма и редкими повреждениями кожи жеребят в этом периоде.

У рабочих лошадей местами первичной локализации лимфангоитного процесса обычно являются участки, травмируемые сбруей: области холки, груди, спины, шеи, головы. У табунных лошадей чаще поражаются конечности, что связано с травматизацией их стеблями жесткой травы, кустарником и пр. Лимфангоит может возникать также в результате ранений и травматизации кожи при чесотке, парафиляриозе, онхоцеркозе.

Отмечено, что лимфангоитный процесс особенно часто начинается в окружности долго не заживающих ран, к тому же повторно травмируемых. Травма у лошади может быть столь малой, что не обнаруживается невооруженным глазом. Иногда летом на пастбище первичные поражения лошадей бывают в области мошонки и других частей тела. Это связано с кусающими и кровососущими насекомыми, которые питаясь гнойным содержимым лимфангоитных язв, могут заносить заразное начало в малозаметные кожные повреждения.

Болезнь проявляется спорадически или небольшими вспышками, но при массовой травматизации лошадей может приобретать характер затяжных эпизоотий. Заболевание распространяется медленно, что связано с длительным инкубационным периодом. Возникновению и распространению болезни способствуют нарушения правил ухода, содержания, кормления и особенно эксплуатации лошадей.

Выделение больных эпизоотическим лимфангоитом животных наблюдается на протяжении всего года, но пик заболевания приходится на осенне-зимний период. На течение болезни оказывает влияние фактор местности. Так, в лесисто-болотистых местах с повышенной влажностью лошади болеют тяжелее и длительнее, сухой же климат и солнечная погода не благоприятствует развитию тяжелых форм болезни.

Патогенез . Течение эпизоотического лимфангоита напрямую зависит от исходного и последующего состояние нервной системы животного.

На состояние нервной системы влияют условия жизни животного. Факторы, ослабляющие нервную деятельность, и прежде всего плохое содержание, уход и кормление, являются не только предрасполагающими к заболеванию, но и отягощающими течение болезни. Травматизация кожного покрова ведет к перераздражению и истощению нервной системы организма и резко угнетает защитные свойства организма.

Возбудитель попадает в организм или в криптококковой (чаще), или мициальной форме через повреждения в коже. Находясь в лимфатических капиллярах и клетках ретикулоэндотелиальной системы, криптококки после известного периода, необходимого для их приспособления к окружающим условиям, начинают размножаться и оказывают раздражающее действие на кожные и иные рецепторы. Раздражение достигает коры головного мозга. Результатом ответной реакции организма является увеличение количества лейкоцитов и макрофагов, которые в местах размножения криптококков фагоцитируют последних.

Эффективность фагоцитоза усиливается благодаря действию появляющихся в организме антител (опсонинов и др.). Места фагоцитарной деятельности превращаются в гнойные фокусы, и если они слабо инкапсулированы, происходит их вскрытие с образованием язв. При хорошей резистентности организма гнойные фокусы отграничиваются соединительнотканными капсулами, что облегчает уничтожение возбудителя и препятствует его распространению по организму. В инкапсулированных фокусах (гранулемах) криптококки уничтожаются главным образом фагоцитами в течение 14- 45 дней.

Клинически выраженный лимфангоитный процесс состоит из двух фаз. Для первой фазы характерно превалирование экссудативных явлений: воспаление лимфатических сосудов, образование гнойных фокусов и превращение их в язвы. В этом периоде болезни барьерфиксирующая способность организма еще слабо выражена и фагоцитоз часто бывает незавершенным. Криптококки не только не уничтожаются в макрофагах, но даже размножаются в них. Во второй фазе болезни на первый план выступают пролиферативные процессы. Лимфангоитные фокусы инкапсулируются и рассасываются, происходит ускоренное рубцевание язв. Смена фаз отражает иммунобиологическую перестройку, которая происходит особенно быстро у особей резистентных с сильным подвижным типом нервной системы, способных организовывать защиту (патологический процесс) с минимальной затратой нервной и биохимической энергии. У таких лошадей болезнь имеет доброкачественный характер.

При недостаточной реактивности организма наблюдается слабое инкапсулирование гнойных фокусов, в результате чего происходит распространение криптококков по лимфатическим сосудам. В регионарных лимфатических узлах образуются гнойные очаги, появляется множество новых гнойных фокусов в коже и подкожной клетчатке, появляются язвы, которые соединяются между собой. Криптококки попадают также в кровеносное русло и с током крови разносятся по всему организму. Гнойные фокусы образуются в отдаленных местах первичной локализации, иногда даже во внутренних органах. Происходит генерализация процесса.

Наличие у больных животных обширных поражений кожи, всасывание токсических продуктов распада тканей ведут к серьезным расстройствам в организме. К основному возбудителю присоединяется вторичная инфекция, возникает сепсис, а затем наступает смерть животного.

Повышение специфической чувствительности организма к возбудителю (аллергия), а это знаменует собой и начало образования иммунитета, происходит уже в конце инкубационного периода. Это состояние у больного животного сохраняется на всем протяжении болезни, а у лошадей в течение года и больше после выздоровления.

Клинические признаки . Инкубационный период от одного до трех месяцев. Патологический процесс начинается воспалением лимфатических капилляров, осложняющимся поражением лимфатических сосудов и образованием гнойных фокусов (их называют лимфангоитные узлы). Обычно это происходит в окружности ран, потертостей и прочих повреждений, чаще в области холки, шеи, головы, реже конечностей, мошонке или вымени.

Первичный лимфангоитный процесс, характеризующийся прежде всего наличием фокусов различной величины, распространяясь по лимфатическим сосудам, собирающим лимфу с кожи и подкожной клетчатки, сравнительно долго не выходит за границы лимфооттока данной области. Если же первичное поражение возникает на границе двух смежных областей, процесс может одновременно распространиться на эти обе области.

Внешние проявления болезни зависят от локализации процесса. Если лимфангоитные фокусы находятся в поверхностном слое кожи, они представлены мелкими узелками величиной от просяного зерна до горошины. Узлы, расположенные глубже — в собственно в коже имеют более значительную величину — от горошины до лесного ореха. Узлы под кожей достигают иногда размера гусиного яйца и больше. Таким образом, величина лимфангоитных узлов (гнойных фокусов) зависит от глубины их залегания.

Развитие лимфангоитных фокусов отличается от развития абсцессов, вызываемых гноеродными бактериями. При лимфангоите чаще всего нет воспалительной реакции по периферии фокуса, потому границы последнего резко очерчены. В фокусах содержится гной различной консистенции: большей частью он сливкообразный, светло-желтого цвета, иногда жидкий с примесью крови. На месте вскрывшихся фокусов остаются язвы, которые в зависимости от течения болезни или сравнительно быстро рубцуется, или, сливаясь вместе, образуют большие язвенные поверхности.

Язвы обычно круглой формы, имеют шаровидные углубление, в котором находится прикрытое тонкой коркой небольшое количество жидкого или крошковидного гноя. Грануляционная ткань язв темно-красного цвета. Иногда, при наклонности язв соединяться, над их краями образуются рыхлые легко кровоточащие грануляции. В гное таких язв, имеющем неприятный запах, обнаруживается гнилостная микрофлора.

У больных обычно отчетливо выражено воспаление лимфатических сосудов, которые в зависимости от их величины прощупываются в виде твердых плотных шнуров толщиной в гусиное перо, карандаш или палец. По ходу таких пораженных сосудов формируются гнойные фокусы, располагающиеся в виде четок.

Иногда наблюдаются поражения слизистых оболочек. В некоторых случаях лимфангоитный процесс переходит из носовой полости на крылья носа и даже губы. Характерно, что при поражении слизистой носа катарального воспаления не наблюдается или оно бывает выражено слабо. Поэтому истечение из носа обычно невелико или совершенно отсутствует. Лимфангоитные фокусы и язвы, хотя и редко, обнаруживаются на слизистой ротовой полости (десна, язык), на конъюнктиве и склере, во влагалище.

Обычно при поражении губ и других частей головы подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Кроме подчелюстных лимфатических узлов, при лимфангоите отмечают также довольно часто поражения предлопаточных, коленной складки и поверхностных паховых лимфатических узлов. Пораженные узлы плотны и увеличены в объеме, долчатость их сглажена, подвижность уменьшена, при пальпации отмечается болезненность. Изменения происходят медленно в течение месяцев и иногда заканчиваются образованием гнойного фокуса, который, вскрываясь, оставляет после себя свищ.

Различают две основные формы клинического проявления эпизоотического лимфангоита — доброкачественную и злокачественную.

Доброкачественная форма . Патологический процесс часто локализуется только в верхних слоях кожи. Количество гнойных фокусов обычно не превышает нескольких десятков, причем многие из них рассасываются, не вскрываясь, а язвы, образовавшиеся от вскрытия других, быстро заживают. Если процесс распространяется на глубокие слои кожи и подкожную клетчатку, образующиеся фокусы большей частью инкапсулируются. Поражение лимфатических сосудов выражено слабо, язвы редко сливаются вместе. Иногда процесс протекает без образования язв в виде дерматита или бородавок. Общее состояние больных нарушается незначительно: температура тела, пульс, дыхание и аппетит находятся обычно в пределах нормы. При исследованиях крови отмечается лейкоцитоз (чаще 11-12 тыс.), моноцитов 10-11%. Болезнь длится 2-4 месяца и заканчивается выздоровлением.

Злокачественная форма . Болезненный процесс редко ограничивается одной областью тела животного. Для этой формы характерным является образование множества гнойных фокусов, залегающих как в верхних слоях кожи, так и в подкожной клетчатке. Кожные гнойники часто небольшой величины (от чечевицы до горошины), через несколько дней после появления вскрываются, а оставшиеся после них язвы, сливаясь вместе, образуют большие гнойные язвенные поверхности. Непрерывно увеличиваясь, язвенные поражения достигают размеров 5 на 10 см и больше. Они представляют собой красные, а местами и ярко-красные, возвышающиеся над кожей образования. Подкожная клетчатка и окружающая язвы ткань обычно инфильтрированы, болезненны. Язвы непрерывно покрываются большим количеством жидкого гноя желтовато-серого цвета с неприятным гнилостным запахом. При бактериологическом исследовании гноя обнаруживаются золотистый и белый стафилококки, а также кишечная палочка. Засыхающий гной образует крупные корки, при снимании которых язвы обычно кровоточат. Признаки эпидермизации выражены очень слабо или совсем отсутствуют.

При этой форме очень редко наблюдается инкапсулирование и рассасывание лимфангоитных узлов (фокусов), процесс имеет наклонность к генерализации. Болезнь часто осложняется сепсисом, в результате которого наступает смерть животного.

Общее состояние животного при злокачественной форме характеризуется угнетением, периодическим повышением температуры тела, изменчивым аппетитом, исхуданием. Со стороны крови отмечается ускоренное РОЭ, лейкоцитоз (15-17 тыс.), увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов до 30-40%. Язвенный процесс на конечностях вызывает разрастание соединительной ткани (слоновость). Длительность болезни 6-8 месяцев, но иногда год и больше.

Характер течения эпизоотического лимфангоита у лошадей в значительной степени зависит от их вида. Злокачественное течение чаще наблюдается у тяжеловозов, чем у верховых лошадей.

Часто наблюдаются смешанные или переходные формы болезни. Иногда доброкачественное течение лимфангоита сменяется злокачественным и наоборот. Это зависит как от исходного состояния животного, так и от условий его содержания.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживаем утолщение кожи, которое на пораженных участках тела достигает 5-6см. При разрезе обнаруживаются различной величины гнойные фокусы, а также расширенные и наполненные желтоватым гноем лимфатические сосуды. Так называемые «кожные шнуры» представляют собой пораженные лимфатические и кровеносные сосуды, утолщение которых объясняется воспалением их наружных и внутренних оболочек. По ходу таких шнуров залегают различной величины гнойники и язвы.

На вскрытии устанавливается более или менее выраженное изменение регионарных лимфатических узлов. В начале болезни и при доброкачественной ее форме узлы только несколько увеличены. При злокачественном же течении процесса в ткани узлов, особенно под капсулой, обнаруживаются некротические очажки, иногда абсцессы, свищи. Чаще поражаются подчелюстные, предлопаточные, коленной складки и поверхностные паховые узлы.

На слизистых оболочках дыхательных путей, чаще в носовых полостях, обнаруживаются серовато-желтые, плоские, твердые узелки величиной с чечевичное зерно и больше. Отмечаются также язвы различных размеров, расположенные большей частью поверхностно, но иногда проникающие до хряща или кости. Слизистая оболочка вокруг язв обычно мало изменена. Редко лимфангоитные поражения обнаруживаются в придаточных полостях носа. Гнойные фокусы с наличием криптококков могут быть также в легких, печени, селезенке.

Диагноз . Диагноз ставят на основании эпизоотических и клинических данных. Во всех случаях для постановки точного диагноза необходимо микроскопическое исследование гноя язв или фокусов. Наличие криптококков в гное подтверждает заболевание животного эпизоотическим лимфонгоитом, но не исключает возможности одновременного переболевания сапом. В сомнительных случаях применяют аллергическую пробу (гистоплазмин), иногда опсонофагоцитарную реакцию и РСК.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить (аллергическим и серологическим исследованием), а также язвенный лимфангоит, при котором поражаются преимущественно конечности, а в гное язв обнаруживается грамположительная палочка. . Криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение . Сейчас больных животных не лечат. Раньше учитывая, что специфических методов лечения нет, занимались хирургическим вмешательством. Хирургический метод лечения состоит в иссечении язв, воспаленных лимфатических узлов и сосудов, а также в удалении гнойных фокусов. При множестве гнойных фокусов удаляли только пораженные регионарные лимфатические узлы. Остальные очаги необходимо рассекать, выскабливать острой ложкой и после остановки кровотечения прижигать азотной кислотой. Язвы рекомендовалось ежедневно смазывать 1%-ным раствором кристаллвиолета или генцианвиолета. Эти краски обладают сильным фунгицидным действием.

В случае оперативного вмешательства при доброкачественно протекающем процессе лимфангоитные фокусы, подвергавшиеся рассасыванию, особенно в период выздоровления, можно не экстирпировать. Криптококки в этих местах подвергаются уничтожению силами организма. Для усиления этой способности организма полезно применять стимулирующую терапию. Из стимулирующих средств рекомендованы: аутогемотерапия, препараты АСД (фракция №2), отгоны литока. Препарат АСД вводят внутривенно в дозе 60-120 мл 20% -го раствора ежедневно 5 дней подряд. После трехдневного перерыва курс лечения повторяют. Применяется также обкалывание шнуров и узлов 5%-ным раствором этого препарата, язвы можно смазывать смесью, приготовленной из фракции №3 препарата АСД и равной по объему части касторового или подсолнечного масла. Фракцию №3 можно применять наружно и в чистом виде (компрессы на язвы и узлы, втирание в узлы и шнуры). Выздоровление больных происходит быстрее, если находятся на пастбище и подвергаются действию солнечных лучей.

Иммунитет и иммунизация . Лошади, переболевшие эпизоотическим лимфангоитом, приобретают в большинстве случаев пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела. Многочисленные попытки иммунизировать лошадей убитыми и живыми ослабленными вакцинации, а также попытки пассивной иммунизации сыворотками реконвалисцентов не дали положительных результатов.

Профилактика и меры борьбы . Предупреждение возникновения болезни достигается соблюдением правил ухода за лошадьми и их эксплуатации. Особое внимание уделяется предотвращению травматизма кожного покрова животных. Следует строго соблюдать правила чистки лошадей, пригонки упряжи и подков. Конюшни, инвентарь и предметы ухода нужно периодически дезинфицировать.

При обнаружении болезни на хозяйство Постановлением Губернатора области накладывается карантин. По условиям карантина:

• всех лошадей осматривают и разделяют на три группы. Лошадей первой группы (больные) изолируют и после исключения у них сапа лечат. Лошадей второй группы (подозрительные по заболеванию) изолируют для дополнительных исследований. Лошадей с генерализованной формой болезни уничтожают.
• Проводят клинический осмотр всех лошадей (ослов, мулов) хозяйства не менее 1 раза в 5 суток.
• Переболевших животных содержат отдельно в течение 3 месяцев и перед выпиской из стационара моют с мылом и обрабатывают их кожный покров 1% -раствором едкого натрия или 2% — раствором креолина.
• Мясо от животных больных эпизоотическим лимфангоитом, запрещается употреблять в пищу или скармливать зверям.
• Трупы животных вместе с кожей утилизируют.
• В помещениях, где находились больные животные, проводят дезинфекцию.

Хозяйство (или часть его) объявляется благополучным через 3 месяца после последнего случая вывода из хозяйства больных животных, падежа или выздоровления их, при условии проведения тщательной механической очистки и дезинфекции.

Эпизоотический лимфангит (Lymphangitis epizootica, африкан­ский caп, бластомикоз) - хронически протекающая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных, вызываемая почкующим­ся грибом Histoplasma farciminosum, характеризующаяся гнойным воспалением кожных и подкожных лимфатических сосудов, регионарных лимфоузлов с образованием гранулематозных фокусов и язв.

Историческая справка. Впервые болезнь наблюдали в XIV в. во французских и итальянских колониях Африки. Из-за схожести клинической картины, особенно в начальной стадии, ее смешивали с сапом. Лишь в 1873 г. итальянский ученый Rivolta обнаружил в гное из язв у лошадей возбудителя, назвав его Cryptococcus farciminosum, a 10 лет спустя (1883) совместно с Micellone выделил чистую культуру возбудителя. Тогда же на основе накопившегося большого количества клинического материала был поставлен вопрос о необходимости отличать настоящий сан от эпизо­отического лимфангита (африканского сапа). В России в 1897 г. подробно описал болезнь и методы ее дифференциации от сапа М. Г. Тартаковский. Эпизоотический лимфангит зарегистрирован в раде стран Европы, Азии, Африки и Америки. В СССР ликвидирован в 1960 г.

Возбудитель - дрожжевидный гриб Histoplasma farciminosum (Cryptococcus farciminosus) - встречается в гное абсцессов в криптококковой, а на питательных средах (во внешней среде) - в мицелиальной формах.

Криптококки в неокрашенных препаратах имеют вид овальных, яйцевидных клеток величиной 3,7-4,0х2,4-3.6 мкм с заостренным концом и двухконтурной оболочкой. Цитоплазма имеет 1-4 сильно преломляющих свет зернышка, которые в живой клетке обладают подвижностью, Гистоплазмы постоянно обнаруживают в размягченных кожных узлах, в гное только что вскрывшихся абсцессов, лимфатиче­ских сосудов и узлов, в гранулемах на слизистых оболочках носа. Они обычно рас­полагаются внутри лейкоцитов (нейтрофилов, макрофагов), реже (в старых фоку­сах) - вне клетки. Возбудитель размножается в гное путем почкования: на заост­ренном полюсе криптококка выходит плазма; образуется бутон, на поверхности ко­торого появляется новая двухконтурная мембрана. Вскоре после этого отделяется са­мостоятельная дочерняя клетка.

Криптококки грамположительны, окрашиваются всеми анилиновыми краска­ми, но лучше по Паппенгейму, Романовскому-Гимзе, Новикову или по Стерку.

Для культивирования гистоплазм рекомендованы различные питательные среды: МПА, МППА с 2% глюкозы и 2.5% глицерина (рН 7,4-7,6), агар Сабуро с добав­лением измельченных тканей лимфатических узлов или зобной железы лошадей, сывороточные, яичные и др. Рост на этих средах обнаруживают через 2-4 недели в виде коричнево-желтых точечных колоний, которые медленно растут и превращаются в сухие наложения. В мазке из культуры начадят сегментированные мицелиальные нити, которые ветвятся и обрадуют на концах или посредине округлые двухкон­турные хламидоспоры величиной 8-10 мкм. Для получения криптококков грибы выращивают на кровяном агаре при температуре 37 С в атмосфере 15-30% СО 2 .

Устойчивость - гистоплазмы в мицелиальной форме выживают в почве, навозе, а также в замороженной культуре до 3 мес. В гное из язв криптококки со­храняют вирулентность в стойлах 6 мес., прямой солнечный свет убивает их через 5 дней, а нагревание до 80 С - через несколько минут. Взвесь хлорной извести, со­держащая 1% активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин. растворы креоли­на (3 %-ный) - через 5 мин, едкого натра (3 %-ный) - через 25 мин, фенола, ли­зоформа и формальдегида (1 %-ные) - через час. Газообразный серный диоксид в концентрации 18 об% уничтожает культуру за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоо­тическим лимфангитом чаще болеют лошади, мулы, лошаки, ре­же - ослы. Описаны случаи заболевания крупного рогатого скота и верблюдов. У кроликов и морских свинок после подкожной инъек­ции гноя формируются только местные абсцессы; отмечают, кроме того, опухание губ и лимфоузлов коленной складки. Эксперимен­тальное заражение однокопытных в кожу или под кожу свежеполу­ченным гноем в большинстве случаев остается безрезультатным. Образующиеся узелки, внутри которых находятся гной и гистоплазмы, быстро рассасываются, не приводя к характерному воспале­нию лимфатических сосудов. Болезнь с характерными клинически­ми признаками удавалось воспроизвести путем повторной (не позд­нее 50 дней после первой) инъекции культуры возбудителя, содер­жащей споры. Лошади восприимчивы независимо от возраста. Же­ребята до 6-месячного возраста сравнительно устойчивее, но годо­валые болеют чаще, чем взрослые.

Источник возбудителя болезни-больные животные, выделяю­щие во внешнюю среду криптококков с гноем вскрывшихся абсцес­сов и язв.

Возбудитель лимфангита проникает в организм здорового живо­тного через поверхностные или глубокие кожные раны при непос­редственном соприкосновении его с больными или при участии раз­личных факторов передачи: предметов конского снаряжения (скребницы, щетки, попоны и др.), нестерильных хирургических инструментов, подстилки, навоза, почвы, кормов, одежды обслужи­вающего персонала, загрязненных выделениями больных живо­тных. Передача возбудителя возможна также воздушным, алиментарным (жеребятам от подсосных кобыл) и половым (при случке) путями. Механическими переносчиками могут быть кровососущие насекомые и грызуны.

Возникнув в хозяйстве, болезнь проявляется в виде спорадиче­ских случаев или небольших эпизоотических вспышек, распростра­няется медленно, приобретает стационарный характер с выражен­ным подъемом заболеваемости осенью и зимой. Возникновению и распространению эпизоотического лимфангита способствуют непол­ноценное кормление, плохой уход за животными, усиленная экс­плуатация и массовый травматизм лошадей, а также неблагоприят­ные погодные условия. Летальность 10-15%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие де­фекты кожи (ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При этом криптококки фагоцитируютса макрофагами.

При высокой резистентности организма гнойные фокусы инкап­сулируются (в инкапсулированных гранулемах криптококки поги­бают в течение 14-45 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неров­ной, красноватой или желтоватой, клейкой поверхностью. Язвы за­сыхают в плотные корочки, под которыми быстро разрастается но­вый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс оста­навливается.

У животных с низкой резистентностью процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножа­ются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусино­го яйца. Развиваются пара- и перилимфаденит, обширные изъязв­ления кожи, утолщение лимфатических сосудов и воспаление регионарных лимфоузлов. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, се­лезенка и др.). Плохие условия содержания, секундарные инфек­ции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1 -3 мес. Болезнь протекает хронически - от 2 до 8 мес. (иногда более года), прояв­ляется в доброкачественной и злокачественной формах. Первые из­менения чаще появляются на конечностях, затем в области массеторов, лопатки, груди, щей и на голове. Процесс начинается в мес­тах травм в виде мелких узелков величиной с просяное зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов. Узелки быстро увеличиваются, становятся болезненными, раз­мягчаются и затем вскрываются с выделением густого, желто­го, медоподобного гноя с примесью крови. Образующиеся язвы имеют круглую форму красные кровоточащие грануляции на дне со слабой тенденцией к заживлению. На месте язвы образуются рубцы.

Процесс распространяется на кожные и подкожные лимфатиче­ские сосуды, которые отекают, болезненны, тестоваты и хорошо выделяются под кожей. Со временем они превращаются в плотные, безболезненные тяжи и плотно срастаются с кожей. По их ходу за­метны узелковые уплотнения, которые через некоторое время вскрываются с образованием новых язв. Кожа вблизи язвенного процесса диффузно отечна или склеротич­но уплотнена (слоновость). Регионарные лимфоузлы также отечны, уплотнены, имеют величину кулака, безболезненны, крепко срастаются с кожей, затем абсцедируются. Лимфангитные узелки мо­гут появиться также на слизистой оболочке носа, веках, внутренней по­верхности бедер, половых органах. При доброкачественной форме коли­чество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются или (лежащие в глубоких слоях) инкап­сулируются. Болезнь длится 2-4 мес. и заканчивается выздоровлением.

Для злокачественной формы ха­рактерно образование множества гнойных фокусов (иногда несколько сотен - при генерализации). Язвы сливаются, образуя большие гноящи­еся поверхности, рубцуются медлен­но или совсем не заживают (рис. 26). Процесс может распространиться на глотку, трахею и бронхи, суставы (деформирующий остит, гнойный пе­риостит и остеомиелит) и паренхима­тозные органы. У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита и исхудание. Болезнь осложняется сепсисом и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Кожа утолщена (местами до 5-б см), на ней множество гнойных фокусов и язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда гранулемы и гнойные фоку­сы на слизистой носа, в суставах, легких, печени, почках и селе­зенке.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических дан­ных, клинических признаков болезни, микроскопического исследо­вания гнойного экссудата и культивирования на МПА.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап, мыт, псевдоту­беркулез (язвенный лимфангит однокопытных), нокардиоз (язвен­ное воспаление лимфатических сосудов крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение. Больных животных уничтожают.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилиза­цию и сывороточные антитела. Средств специфической профилак­тики нет.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупрежде­нию возникновения болезни включают эпизоотологический конт­роль состояния коневодческих хозяйств, профилактическое карантинирование и тщательное клиническое обследование ввозимых животных; соблюдение правил ухода за конским поголовьем, норм кормления и эксплуатации; профилактическую дезинфекцию ко­нюшен, инвентаря и предметов ухода.

При установлении эпизоотического лимфангита хозяйство объ­являют неблагополучным и вводят карантин. Запрещают вывод (ввод) лошадей, перегруппировку, совместную пастьбу с лошадьми благополучных ферм, случку, кастрацию, использование от кобыл молока для пищевых целей. Больных животных уничтожают вме­сте с кожей, а здоровых - клинически исследуют каждые 5 дней. Инвентарь, предметы ухода, конюшни и территорию конефермы дезинфицируют каждые 15 дней: помещения и террито­рию-взвесью хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 5 %-ным раствором формальдегида или 10 %-ным раствором едко­го натра, сбрую и предметы ухода - в пароформалиновой камере при 60 С в течение часа. Навоз, подстилку и остатки корма от больных и подозрительных по заболеванию лошадей сжигают. Ка­рантин снимают через 3 мес. после уничтожения последнего больно­го животного, заключительного клинического осмотра, очистки и дезинфекции всех конюшен в хозяйстве.

Мыт (Adenitis eguorum) – бактериальная, остропротекающая болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, катарально-гнойным восполением носоглотки и регионарных лимфоузлов, склонных к абцедированию.

Историческая справка. Инфекционный характер мыта, известен с конца XV11I в. Долгое время его считали только болезнью жеребят и нередко отождествляли с са­пом. В 1873 г. Ruvolla описал возбудителя. Затем мытный стрептококк был выделен из носовых истечении и им экспериментально воспроизвели мыт (W. Schuiz, Sabd и др. 1888). Впоследствии мытный стрептококк был отнесен в серологическую группу С (Edwards, 1934). Советские ученые И. Я. Садовский и др. (1930) окончательно доказали этиологическое значение Str. equi в возникновении мыта.

Помимо Str. equi клинически сходную картину мыта может также вызывать и Str. zooepidemicus из группы С. В таких случаях наряду с катарально-гнойным рини­том и лимфангитом возникают метриты, артриты, цервицита и аборты.

Мыт, распространен преимущественно в странах с умеренным климатом. В США среди заболевших жеребят в 25% случаях мыт заканчивается смертельно, в П% случаев вызывает аборты (L. Proctor, 1969). Эпизоотии мыта встречаются и на территории нашей страны.

Возбудитель -Streptococcus egui, принадлежащий к серогруппе С. В мазках из гноя кокки обычно располагаются длинными извитыми цепочками, а из куль­тур - цепочки сравнительно короткие. Окрашиваются всеми анилиновыми краска­ми и по Граму. Свежевыделенные штаммы возбудителя имеют капсулу, выявляемую окрашиванием по методу Бурры. Факультативный аэроб, растет на обычных пита­тельных средах и в особенности с добавлением 10-20% сыворотки или 5-10% крови лошади. Характеризуется слизистым ростом, - гемолизом и незначительной биохимической активностью. Вырабатывает токсины общего действия, гемолизин, лейкоцидин и агрессины, а также гиалуронидазу, стрептокиназу и дезоксирибонуклеазу, имеющие патогенетическое значение. Из лабораторных животных наиболее вирулентен для мышей и котят; у морских свинок и кроликов вызывает лишь мест­ную инфекцию.

Устойчивость - очень высокая и во внешней среде сохраняется многие недели, в высохшем гное - до 6 нес, в навозе - 4 недели, в сене, соломе, на воло­сяном покрове лошади - до 3 недель. Весьма чувствителен к пенициллину и окситетрациклину. Растворы формалина (2 %-ный), фенола, едкого натра, креолина (5 %-ные) убивают возбудителя во внешней среде через 15-20 мин.

Эпизоотологические данные . Восприимчивы цельнокопытные животные. Наиболее чувствительны жеребята старше 2 мес. и ло­шади до 5 лет, но последние заболевают реже. У ослов болезнь проявляется преимущественно в септической форме. В исключи­тельных случаях возбудителя изолируют при экземах у человека и от собак.

Источник возбудителя мыта - больное животное, выделяющее возбудителя с носовыми истечениями и с гноем вскрывшихся абс­цессов. Переболевшие лошади более года остаются бактерионосителями. Str. equi выделяют и со слизистой носовой полости здоровых, не болевших мытом лошадей.

Мыт часто проявляется высокой контагиозностью и в несколько дней заболевают до 50% животных. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, контаминированные Str. equi. Реже пе­редача осуществляется путем прямого контакта (обнюхивание, случка, сосание и пр.) при совместном содержании больных и здо­ровых лошадей, очень редко - внутриматочно.

Спорадические случаи мыта обычно возникают как эндогенная инфекция, а эпизоотические вспышки-после заноса возбудителя извне. Чаще развивается доброкачественная форма - сравнительно легкое переболевание и выздоровление через 2-4 недели. Леталь­ность не превышает 5%. При табунном коневодстве, а также при размещении больших групп жеребят в конюшнях мытом может за­болеть в течение 2-3 мес. почти весь молодняк с 30-70% леталь­ностью.

Мыт может возникнуть в любое время года. При конюшенном содержании он чаще появляется в холодные периоды - осенне-зимний и зимне-весенний, а при табунном - в летне-осенний. Скучен­ное размещение животных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, неполноценное кормление, скудность пастбищ, утомительные перегоны и т. п. приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют распространению возбудите­ля и более тяжелому клиническому и эпизоотологическому прояв­лению мыта в хозяйстве. В силу этого мыт можно с полным основа­нием отнести к факторно-инфекционным болезням, где в этиологии предрасполагающим факторам отводится существенное значение.

Патогенез. Возбудитель проникает в слизистую и лимфатиче­ские сосуды верхних дыхательных путей, а затем в регионарные лимфоузлы. Большая часть микробов погибает. Сам микроб и его токсины вызывают серозно-катаральное, и затем гнойное воспаление слизистой носоглотки. Ее отечность и болезненность затрудня­ют прием корма и воды. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются, абсцедируют и вскрываются. При доброка­чественной (типичной) форме воспалительные явления вскоре ис­чезают, истечение из носа прекращается, температура тела прихо­дит к норме. Полости абсцесса заполняются грануляционной тканью и заживают, однако затвердение тканей межчелюстного пространства остается и после полного выздоровления.

У жеребят с пониженной резистентностью стрептококки могут проникать в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфоузлы и вызывать их гнойное воспаление. Гематоген­ным путем возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях начинают доминировать нарушения общего порядка: лихорадка, угнетение, лейкоцитоз и сердечно-сосудистая недоста­точность. По такому септико-пиемическому пути развиваются ос­ложнения, или метастатическая форма мыта, обычно заканчиваю­щаяся летальным исходом.

Течение и симптомы. Инкубационный период в среднем 4-8 дней. Течение болезни острое. Различают типичную, абортивную, метастатическую и генитальную формы мыта.

При типичной форме отмечают гипертермию (40-41 С), угнетение и анорексию. Одновременно появляются гиперемия и отечность слизистых носа и глотки с обильным выделением вначале серозного, затем слизисто-гнойного экссудата. Катарально-гнойный ринит и фарингит приводят к нарушению дыхания (затрудненное сопящее, иногда кашель) и приема корма и воды. При пальпации сильная болезненность глотки. Подчелюстные лимфоузлы увеличе­ны, горячие и болезненные. Воспалительный отек может распространяться на область всего межчелюстного пространства и на шею, животное держит голову неподвижно в вытянутом вперед положений. На 4-5-й день воспалительный отек уменьшается, появляются размягчение и флюктуация подчелюстных лимфоузлов, которые вскоре вскрываются (густой желтоватый гной). После это­го температура тела восстанавливается до нормы, воспалительный процесс носоглотки прекращается, а вскрывшиеся абсцессы запол­няются соединительной тканью. Данная форма мыта продолжается 15-25 дней, исход ее чаще благоприятный.

Абортивная форма проявляется слабым воспалением сли­зистой носовой полости и подчелюстных лимфоузлов. У больных регистрируют кратковременную гипертермию (39-3,5 °С), катарально-гнойный ринит и незначительную анорексию. Такую форму болезни, проявляющуюся доброкачественно с выздоровлением че­рез 5-7 дней, чаще наблюдают у жеребят подсосного периода и у взрослых лошадей (5-б лет).

Генитальная форма характеризуется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища и регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом, метритом, абортом. У же­ребят возможно воспаление пупочного канатика, а у жереб­цов - катарально-гнойное воспаление головки пениса и мочеис­пускательного канала.

При метастатической форме, наряду с симптомокомплексом типичного проявления болезни, наблюдаются гнойный лим­фаденит заглоточных, околоушных, шейных и мезентериальных лимфоузлов, гнойные абсцессы во внутренних органах. Все призна­ки выражены намного ярче, чем при типичной форме. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях час­тично попадает в полость рта и носа (вытекает из них), а частично к плевриту и плевропневмонии (затекание гноя), сопровождаемым выра­женной лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами, слабостью сердца. Абсцессы в печени приводят к желтухе. При пора­жении мезентериальных лимфоузлов на­рушается пищеварение, возникают ко­лики. Осложненная форма мыта чаще заканчивается смертельно. Иногда осложненная форма проявля­ется своеобразно в виде петехиальной горячки (кровопятнистая бо­лезнь Morbus maculosus). Воз­никает у ослабленных лошадей при за­тяжном течении мыта. В начале образу­ются холодные, плотные безболезненные но - в трахею и вызывает аспирационную бронхопневмонию. Гнойный лимфаденит глубоких шейных лимфоузлов может привеприпухлости нижней части головы, затем развиваются обширные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже на­поминают крапивную сыпь. На видимых слизистых оболочках мно­жественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носо­вое истечение становится красновато-коричневым, выдыхаемый воздух - с гнилостным запахом. Конъюнктива становится желтуш­ной, появляется кровянистое слезотечение. Возникают выраженная гипертермия (40-41 °С), одышка, временами удушье и потли­вость. Обычно смерть наступает на 3-7-й день болезни, но не иск­лючено и выздоровление, если животному будет оказано своевре­менное лечение.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носоглотки, гнойные очаги в лимфоузлах и внутренних органах, а также гнойные перитонит, плеврит, перикардит. Все поражения свидетельствуют об общем за­болевании пиемического и септико-пиемического характера с пре­имущественным поражением любого органа.

При петехиальной горячке слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей набухшие, студенисто инфильтрированы, с множе­ственными кровоизлияниями; находят очаги некроза и язвы. В под­кожной клетчатке кровоподтеки и обширные участки желтоватой студенистой инфильтрации. Общая картина вскрытия - геморраги­ческий диатез.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических Признаков болезни и результатов лабораторного исследо­вания. В клинико-эпизоотологическом отношении мыт проявляется характерно, и диагностировать его не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патологоанатомические из­менения. От больных животных в лабораторию посылают гной из абсцессов и гнойные носовые истечения, а от павших-невскрыв­шиеся лимфоузлы и пораженные участки внутренних органов. В лаборатории проводят микроскопию мазков из патматериала, выде­ляют чистую культуру и проверяют ее вирулентность на мышах.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп, ринопневмонию, плевропневмонию, носовую форму сапа, инфекционную ане­мию, неспецифические ринофарингиты и паротит путем проведе­ния дополнительных лабораторных и аллергических исследований. В последние годы проводят дифференциацию и между представите­лями стрептококков группы С, выделяемых от лошадей, путем био­химического исследования их активности по следующей схеме (табл. 17).

Лечение. Больных животных изолируют в сухое теплое помеще­ние, в сухую теплую погоду содержат на коновязи. Обеспечивают питательными легкопоедаемыми, а хорошо переваримыми кормами; при затрудненном глотании - болтушкой из отрубей; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия (1:1000), этакридина лактата (1:1000), фурацилина (1:5000), натрия гидро­карбоната (2 %-ный), лизола (0,5-1 %-ный) и других аитимикробных средств. На область подчелюстных лимфоузлов накладыва­ют согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их по­лости промывают антисептическими растворами, затем орошают йодоформенным эфиром (1:10) или 20 %-ным раствором АСД-2. Хорошим лечебным эффектом обладает линимент Вишневского.

Из средств общей терапии рекомендуют внутримышечные инъ­екции пенициллина в дозе 2 тыс. ЕД/кг в 0,5 %-ном растворе но­вокаина, бициллин-3 в дозе 12 тыс. ЕД/кг один раз в сутки 3-4 дня подряд. Можно применять и другие (но подтитрованные) анти­биотики, сульфаниламиды - одни или в комбинации с антибиоти­ками. Кроме того, внутривенно 4-5 дней вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном водном растворе глюкозы с добавлением 1% норсуль­фазола - 150-200 мл, а также камфорную сыворотку по Кадыкову - 200-300 мл и 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина.

При осложнении мыта петехиальной горячкой подкожно вводят 20 %-ный кофеин (20 мл), внутривенно 10 %-ный кальция хлорид (100 мл) и 40 %-ный гексаметилентетрамин (100 мл), растворы глюкокортикоидов (деперзолон). В питьевую воду добавляют соля­ную кислоту (10 мл на ведро).

Иммунитет. После переболевания у лошадей возникает стойкий пожизненный иммунитет. Лошади старше 5 лет обычно устойчивы к мыту вследствие иммунизирующей субинфекции. Специфические средства иммунопрофилактики не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк обеспечивают полно­ценным кормлением, содержат их в сухих вентилируемых помеще­ниях и предоставляют им ежедневный моцион. Оберегают от про­студы (сквозняков, водопоя из холодных водоисточников, пребыва­ния под холодным дождем). Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь по­ступающих лошадей 30 дней содержат в профилактическом каран­тине. Жеребят размещают отдельно от взрослых лошадей (при ко­нюшенном и пастбищном содержании). Клинический осмотр всех лошадей проводят не реже одного раза в месяц. Конюшни с профи­лактической целью дезинфицируют весной и осенью.

При возникновении мыта конеферму (табун) объявляют небла­гополучной и вводят ограничения. Запрещают вывод лошадей и вы­воз фуража, перегруппировку внутри хозяйства. Проводят поголов­ный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных изоли­руют и лечат, для остальных организуют индивидуальное размеще­ние, кормление, водопой и ежедневный клинический осмотр. Ко­нюшню и территорию конефермы очищают и дезинфицируют. Те­кущую дезинфекцию повторяют не реже одного раза в неделю, в изоляторе - ежедневно. Навоз обезвреживают биотермически. Здо­ровых лошадей неблагополучной фермы используют на работах при исключении контакта их с лошадьми благополучных ферм. Хозяй­ство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего заболевшего животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприя­тий, включая дезинфекцию с использованием доступных средств против неспоровых возбудителей болезни.