Тромбоцитопения (Trombocytopenia) – заболевание, сопровождающееся мелкими кровоизлияниями в кожу и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, при одновременном уменьшении количества тромбоцитов в единице объема крови, удлинением времени кровотечения, нарушение нормального свертывании крови и пониженной ретракции кровяного сгустка.
Болеют крупный рогатый скот, лошади, поросята и собаки. Бывает при , стахиботриотоксикозе, отравлениях.
Этиология . Тромбоцитопения бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тромбоцитопения возникает у животных в результате воздействия на организм животного неблагоприятных этиологических факторов при вирусном гепатите, микотоксикозах, неонатальной инфекции, радиации, врожденной лейкемии, грануломатозе. Причиной приобретенной тромбоцитопении является иммунный фактор, когда в организме происходит выработка антител к тромбоцитам. Часто бывает у поросят, когда происходит агглютинация тромбоцитов сывороткой крови свиноматки. Возникает при нарушении функции мегакариоцитов или, наоборот, при нормальной деятельности их, но повышенном распаде тромбоцитов.
Кроме падения числа тромбоцитов, имеет значение их функциональная неполноценность (базофильные, гиганские). Тромбоцитопения может у животных возникнуть при продолжительном нервном напряжении (у собак).
Патогенез данного заболевания у животных изучен недостаточно. Считают, что резкое падение количества тромбоцитов в крови из — за их распада, нарушения функции мегакариоцитов лишает стенки кровеносных капилляров»физиологической защиты»за счет»цементирующего»слоя тромбоцитов приводя к развитию геморрагий. Если в крови у больного животного происходит падение количества тромбоцитов до 5000 в 1мм³, то в результате возникших кровопотерь у животного наступает смерть.
Патологоанатомические изменения у павших от тромбоцитопении животных нехарактерные. Находим некоторое увеличение селезенки, с повышенным разрастанием в ней элементов соединительной ткани, геморрагии и признаки кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляем уменьшение количества мегакариоцитов, наличие мегакариоцитов с нарушением отшнурования тромбоцитов.
Клиническая картина . Животные больные тромбоцитопенией при клиническом осмотре имеют угнетенный вид, низкую упитанность. Аппетит резко снижен или совсем отсутствует. Эластичность кожи при пальпации понижена, на непигментированных участках кожи находим множество мелких, точечных и пятнистых кровоизлияний. Видимые слизистые оболочки бледные, с кровоизлияниями; особенно это выражено при осмотре ротовой полости и деснах. Температура тела у больного животного обычно повышена. Пульс частый (тахикардия), сердечный толчок стучащий. У больных собак регистрируем примеси крови в кале и рвотных массах. Проба на ломкость кровеносных капилляров у животного положительная.
При исследовании крови устанавливаем изменения, которые характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество эритроцитов в крови у больного животного снижается до 1-3млн. в 1мм³, гемоглобина – до 15% по Сали. При исследовании крови находим ретикулоциты, эритроциты с тельцами Жолли, эритробласты, анизопойкилоцитоз. Количество лейкоцитов находится в пределах нормы, а тромбоцыты падают до 11-17тыс в 1 мм³, а при хроническом течении доходят до 4тыс в 1 мм³ (в норме от 180 до 700тысяч в 1 мм³). При исследование крови, одновременно с нормальными тромбоцитами, находим гигантские с малым количеством азурофильных зернышек и голубые.
Отмечаем плохую ретракцию кровяного сгустка, умеренное уменьшение протромбинового и цефалинового времени. В самом костном мозге мегакариоциты не отшнуровывают тромбоциты.
Течение тромбоцитопении у животных может быть острым и хроническим, легким, когда геморрагические явления у больного животного не достигают тяжелой степени, и тяжелым, когда болезнь протекает с частыми рецидивами.
Диагноз на тромбоцитопению ставится на основании неожиданно появившейся геморрагической сыпи и кровотечений (носовых, кишечных и т.д.), а также низких показателей тромбоцитов при исследовании крови, отсутствия ретракции кровяного сгустка, удлинения времени кровотечения и положительной пробы на ломкость капилляров.
Дифференциальный диагноз . Ветспециалисты при проведении дифференциальной диагностики должны исключить в первую очередь инфекционные заболевания, протекающие с симптомами геморрагической сыпи ( , и др.) С- и , симптоматические тромбоцитопении при , пищевых токсикозах, а также при отравление животных донником и при лучевой болезни.
Лечение . Для лечения животных больных тромбоцитопенией применяют глюкокортикостероиды (преднизолон 0,1-1,0 мг/кг на массу тела внутрь в течение 7-10 дней), внутривенно вводят 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1-5мг/кг (корове по 50мл),10% раствор хлористого кальция, глюконат кальция – крупным животным по 20-30мг/кг, собакам -60-70мг/кг; внутримышечно 1% раствор викасола в дозе 0,15-0,20 мг/кг один раз в сутки в течение 3-5 дней. После недельного перерыва внутрь больным животным дают аскорбиновую кислоту — лошади и кр.р.ск. 2-8мг/кг, собакам 2-20мг/кг.
Профилактика . Владельцы животных не должны допускать случки своих животных с животными наследственно предрасположенным к тромбоцитопении, профилактировать у животных появление токсикозов и инфекционных болезней.
Тромбоцитопения (Thrombocytopenia) , тромбопения – уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови. Тромбоцитопения проявляется понижением свёртываемости крови и появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Наблюдается при инфекционной анемии лошадей, кровопятнистой болезни, стахиботритоксикозе, лучевой болезни, при отравлениях.
Этиология. Встречается врождённая и приобретённая тромбоцитопения. Причинами врожденной тромбоцитопении служат неблагоприятные этиологические факторы, действующие на организм беременного животного (вирусный гепатит, неонатальные инфекции, микотоксины, радиация), врождённые лейкемии, грануломатоз.
Причинами приобретённой тромбоцитопении служат иммунный фактор, сопровождаемый выработкой антител к тромбоцитам.
Механизм образования антител различный. В частности – гетероиммунный, обусловленный первичным нарушением антигенной структуры тромбоцитов вирусом, токсическим веществом или другим выступающим в роли гаптена, агентом. Или аутоиммунный механизм, при котором из-за срыва толерантности лимфоидной системы лимфоциты начинают вырабатывать антитела к своим исходно неизменённым тромбоцитам. При аутоиммунной этиологии болезни образовавшийся иммуноглобулин G фиксируется на тромбоцитах, что приводит к их быстрому разрушению в ретикулоэндотелиальной системе. На этом основании в медицине выделяется аутоиммунная тромбоцитопения.
Патогенез. Можно предположить, что дефицит тромбоцитов в крови сопровождается снижением содержания тромбоцитарного тромбопластина, других факторов свёртывания крови, плохим образованием тромбоцитарной пробки, что приводит к увеличению длительности кровотечения и появлению кровоподтёков (экхолозов) в местах небольших травм. Кроме того, недостаток в крови тромбоцитов ведёт к нарушению питания эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, нарушению их проницаемости.
Симптомы . Характерными признаками болезни являются кровоизлияния в кожу, кровоточивость дёсен, кровотечение из носа. Реже отмечается кровотечение из желудочно-кишечного тракта, мочевых органов, лёгких. Кроме того, наблюдается анемия слизистых оболочек, слабость, быстрая утомляемость, тахикардия.
Лабораторно определяют уменьшение в крови количества тромбоцитов – до 10-17тыс/мкл (в норме не менее 100тыс/мкл), гемоглобина до 40г/л (в норме не менее 80г/л), эритроцитов до 1-3млн/мкл (в норме не менее 5млн/мкл). Увеличивается время ретракции кровяного сгустка (самопроизвольное отделение сыворотки крови от её сгустка) задерживается скорость свёртывания крови. У здоровых животных время частичной ретракции кровяного сгустка при температуре 37°С составляет 1-3 часа, полной 12-24 часа. Скорость свёртывания крови составляет (мин): крупный рогатый скот – 5-6; овцы – 8-10; лошади – 8-10; свиньи – 10-15; собаки – 8-10.
Патологоморфологические изменения не характерны. Отмечается некоторое увеличение селезёнки, геморрагии в слизистой оболочке ротовой полости, кишечника.
Диагностические критерии . Кровоточивость, тромбоцитопения, понижение ретракции кровяного сгустка. Имеют ввиду гиповитаминозы С, К, гемолитическую анемию, острые инфекционные болезни с явлением септицемии.
Лечение. Показаны глюкокортикостероиды (преднизолон 0,1-1,0мг/кг массы тела внутрь в течение 7-10 суток), внутривенно 5% раствор аскорбиновой кислоты 1-5мг/кг, 10% раствор кальция глюконата крупным животным 20-30мг/кг, собакам –60-70мг/кг; внутримышечно викасол 1% раствор 0,15-0,20мг/кг один раз в сутки в течение 3-5 суток. После 7-суточного перерыва назначают внутрь аскорбиновую кислоту лошадям и крс 2-8мг/кг, собакам 2-20мг/кг.
Для местной остановки кровотечения используют тампонаду, фибриновую губку, сухой тромбин, лист подорожника.
Профилактика . Не допускают спаривание животных с наследственной предрасположенностью к тромбоцитопении, предупреждают токсикозы, инфекционные болезни. С профилактической целью рекомендовано применение настойки травы тысячелистника или крапивы двудомной (см. профилактическая фитотерапия гемофилии А).
Заболевание, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пониженной рефракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеют все виды домашних животных.
Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозге, повышенном расходовании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопении могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное поражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повышенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальны-ми клетками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.
Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммунные тромбоцитопении, которые обусловлены передачей аутоантител от матери через молозиво новорожденному, а также встречаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблюдают аутоиммунные формы тромбоцитопении.
Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровотечения. Кроме этого, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина, норадре-налина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.
Симптомы. Основной признак - геморрагии на слизистых оболочках и не-пигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.
Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов может быть уменьшено до 5-20 тыс./мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс./мкл - опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактатдегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения - уменьшено. Ретракция кровяного сгустка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свертывание крови нарушено.
Болезнь протекает остро и хронически.
Патоморфологические изменения. Кровоизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозге в одних случаях отмечается уменьшение, а в других - увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и гиперплазии лим-фоидной ткани.
Диагноз ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положительной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровяного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тромбоцитопении решающее значение имеет обнаружение антител против тромбоцитов и мегакариоцитов.
Прогноз осторожный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.
Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: хлорид или глю-конат кальция, аскорбиновую кислоту, витамин К (викасол), витамин Р (рутин). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду, гемо-статическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокортикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь пред-низолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки до прекращения кровотечения.
Профилактика. Предупреждают незаразные, инфекционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместимый подбор родительских пар животных и научно обоснованное применение лекарственных веществ с целью недопущения развития аутоиммунной патологии у животных.
