Почечная недостаточность у собак как спасти животное. Болезни почек у собаки

Проникновение микроорганизмов во внутреннюю среду организма человека приводит к нарушению гомеостаза организма, которое может проявиться комплексом физиологических (адаптационных) и патологических реакций, известных как инфекционный процесс, или инфекция . Спектр этих реакций достаточно широк, его крайние полюсы - клинически выраженные поражения и бессимптомная циркуляция. Термин «инфекция » (от лат. inficio - вносить что-либо вредное и позднелат. infectio - заражение) может определять и сам инфекционный агент, и факт его попадания в организм, но более правильно использовать этот термин для обозначения всей совокупности реакций между возбудителем и хозяином.

По выражению И.И. Мечникова, «…инфекция есть борьба между двумя организмами». Отечественный вирусолог В.Д. Соловьёв рассматривал инфекционный процесс как «особого рода экологический взрыв с резким усилением межвидовой борьбы между организмом-хозяином и внедрившимися в него патогенными бактериями». Известные инфекционисты А.Ф. Билибин и Т.П. Руднев (1962) определяли его как сложный комплекс «физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в определённых условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов».

Современное научное определение инфекционного процесса дано В.И. Покровским: «Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой».

Таким образом, участники инфекционного процесса - микроорганизм-возбудитель заболевания, организм хозяина (человека или животного) и определённые, в том числе социальные, условия внешней среды.

Токсигенность возбудителя - способность синтезировать и выделять экзо — и эндотоксины . Экзотоксины - белки, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности. Они проявляют специфическое действие, приводящее к избирательным патоморфологическим и патофизиологическим нарушениям в органах и тканях (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и др.). Эндотоксины высвобождаются после гибели и разрушения микробной клетки. Бактериальные эндотоксины - структурные компоненты внешней мембраны практически всех грамотрицательных микроорганизмов, биохимически представляющие собой липополисахаридный комплекс (ЛПС-комплекс). Структурнофункциональный анализ молекулы ЛПС-комплекса показал, что биологически активным сайтом (участком), определяющим все основные свойства нативного препарата ЛПС-комплекса, служит липид А. Ему присуща выраженная гетерогенность, что позволяет защитным силам организма его распознать. Действие эндотоксинов малоспецифично, что проявляется сходными клиническими признаками болезни,

Адгезивность и инвазивность микроорганизмов - способность фиксироваться на клеточных мембранах и проникать в клетки и ткани. Этим процессам способствуют наличие у возбудителей лиганд-рецепторных структур, капсулы, препятствующей поглощению фагоцитами, жгутиков и ферментов, повреждающих клеточные мембраны.

Так, одним из важнейших механизмов сохранения возбудителя в организме хозяина является микробная персистенция , заключающаяся в образовании атипичных бесстеночных форм микроорганизма - L-форм, или фильтрующихся форм. При этом наблюдается резкая перестройка обменных процессов, выражающаяся в замедлении или полной потере ферментативных функций, неспособности расти на элективных питательных средах для исходных клеточных структур, утрате чувствительности к антибиотикам.

Вирулентность - качественное проявление патогенности. Признак нестабилен, у одного и того же штамма возбудителя он способен меняться в ходе инфекционного процесса, в том числе под влиянием антимикробной терапии. При наличии определённых особенностей макроорганизма (иммунодефицита, нарушения барьерных защитных механизмов) и условий окружающей среды виновниками развития инфекционного заболевания могут стать условно-патогенные микроорганизмы и даже сапрофиты.

Место внедрения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции , от их локализации нередко зависит клиническая картина заболевания. Свойства микроорганизма и пути его передачи обусловливают разнообразие входных ворот. Ими могут быть кожные покровы (например, для возбудителей сыпного тифа, , сибирской язвы, малярии), слизистые оболочки дыхательных путей (в частности, для вируса гриппа и менингококка), ЖКТ (например, для возбудителей , дизентерии), половых органов (для возбудителей , ВИЧ-инфекции, ). При различных инфекционных болезнях могут быть одни (, ) или несколько (бруцеллёз, , ) входных ворот. На формирование инфекционного процесса и степень выраженности клинических проявлений инфекционного заболевания существенно влияет и инфицирующая доза возбудителей.

Макроорганизм - активный участник инфекционного процесса, определяющий возможность его возникновения, форму проявления, степень тяжести, длительность и исход. Организм человека обладает разнообразными врождёнными или индивидуально приобретёнными факторами защиты от агрессии патогенного возбудителя. Защитные факторы макроорганизма помогают предупредить инфекционное заболевание, а в случае его развития - преодолеть инфекционный процесс. Их разделяют на неспецифические и специфические.

Неспецифические факторы защиты весьма многочисленны и разнообразны по механизмам антимикробного действия. Наружными механическими барьерами

для большинства микроорганизмов служат неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. Защитные свойства кожных покровов и слизистых оболочек обеспечивают лизоцим, секреты сальных и потовых желёз, секреторный , фагоцитирующие клетки, нормальная микрофлора, препятствующая интервенции и колонизации кожи и слизистых оболочек патогенными микроорганизмами. Чрезвычайно важный барьер при кишечных инфекциях - кислая среда желудка. Механическому удалению возбудителей из организма способствуют реснички респираторного эпителия и моторика кишечника. Мощным внутренним барьером на пути проникновения микроорганизмов в ЦНС служит гематоэнцефалический барьер.

К неспецифическим ингибиторам микроорганизмов относят ферменты ЖКТ, крови и других биологических жидкостей организма (бактериолизины, лизоцим, пропердин, гидролазы и др.), а также многие биологически активные вещества [ИФН, лимфокины, простагландины () и др.].

Вслед за внешними барьерами универсальные формы защиты макроорганизма составляют фагоцитирующие клетки и система комплемента. Они служат связующими звеньями между неспецифическими защитными факторами и специфическими иммунными реакциями. Фагоциты, представленные гранулоцитами и клетками макрофагально-моноцитарной системы, не только поглощают и уничтожают микроорганизмы, но и представляют микробные Аг иммунокомпетентным клеткам, инициируя иммунный ответ. Компоненты системы комплемента, присоединяясь к молекулам AT, обеспечивают их лизирующий эффект в отношении клеток, содержащих соответствующие Аг.

Важнейший механизм защиты макроорганизма от воздействия патогенного возбудителя - формирование иммунитета как комплекса гуморальных и клеточных реакций, определяющих иммунный ответ. обусловливает течение и исход инфекционного процесса, служа одним из ведущих механизмов, поддерживающих гомеостаз организма человека.

Гуморальные реакции обусловлены активностью AT, синтезируемых в ответ на проникновение Аг. AT представлены иммуноглобулинами различных классов: IgM, IgG, , IgD и IgE. В самой ранней стадии иммунного ответа первыми образуются IgM как филогенетически наиболее древние. Они активны в отношении многих бактерий, особенно в реакциях агглютинации (РА) и лизиса. Значимые титры IgG появляются на 7-8-е сутки после действия антигенного стимула. Однако при повторном попадании Аг они образуются уже на 2-3-й сутки, что обусловлено формированием клеток иммунологической памяти в динамике первичного иммунного ответа. При вторичном иммунном ответе титр IgG значительно превосходит титр IgM. В форме мономеров циркулируют в крови и тканевых жидкостях, но особое значение имеют димеры IgA, отвечающие за иммунные реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их токсины. Поэтому их ещё называют секреторными AT, поскольку в основном они содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового трактов. Особенно важную роль они играют при кишечных инфекциях и . Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены. Известно, что IgE участвует в развитии аллергических реакций.

Специфичность AT обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя, послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними. Однако AT могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антигенную структуру (общие антигенные детерминанты).

В отличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в средах организма AT, клеточные иммунные реакции реализуются через непосредственное участие иммунокомпетентных клеток.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены иммунореактивности).

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм. Температура, влажность и запылённость воздуха, солнечная радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудителей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчивость ко многим инфекциям. Чрезвычайно важны социальные факторы внешней среды: ухудшение экологической обстановки и бытовых условий населения, неполноценное питание, стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Формы инфекционного процесса могут быть различными в зависимости от свойств возбудителя, условий заражения и исходного состояния макроорганизма. До настоящего времени не все из них достаточно изучены и чётко охарактеризованы.

Транзиторное (бессимптомное, «здоровое») носительство - однократное («случайное») обнаружение в организме человека патогенного (или любого другого) микроорганизма в тканях, считающихся стерильными (например, в крови). Факт транзиторного носительства определяют в серии последовательных бактериологических анализов. При этом существующие в настоящее время методы обследования не позволяют выявить клинические, патоморфологические и лабораторные признаки заболевания.

Носительство патогенных микроорганизмов возможно на этапе выздоровления от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство). Оно характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на острое (до 3 мес после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 мес). Как правило, в этих случаях носительство протекает бессимптомно или эпизодически проявляется на субклиническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.

Инаппарантная форма. Одна из форм инфекционного процесса, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся

нарастанием титров специфических AT в результате развития иммунных реакций к Аг возбудителя.

Манифестные формы инфекционного процесса составляют обширную группу инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека различных микроорганизмов - бактерий, вирусов, простейших и грибов. Для развития инфекционного заболевания недостаточно только внедрения патогенного возбудителя в организм человека. Макроорганизм должен быть восприимчивым к данной инфекции, отвечать на воздействие возбудителя развитием патофизиологических, морфологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций, определяющих клинические и другие проявления болезни. При этом микро- и макроорганизм взаимодействуют в определенных, в том числе и социально-экономических, условиях внешней среды, неизбежно влияющих на течение инфекционного заболевания.

Разделение заболеваний на инфекционные и неинфекционные достаточно условно. В основном оно традиционно базируется на двух критериях, характерных для инфекционного процесса: наличии возбудителя и контагиозности (заразности) заболевания. Но вместе с тем обязательное сочетание этих критериев наблюдают далеко не всегда. Например, возбудитель рожи - (}-гемолитический стрептококк группы А - также вызывает развитие неконтагиозных гломеруло-нефритов, дерматитов, ревматического процесса и других заболеваний, да и саму рожу, как одну из форм стрептококковой инфекции, считают практически неконтагиозной. Поэтому с лечением инфекционных заболеваний сталкиваются не только инфекционисты, но и представители практически всех клинических специальностей. По-видимому, большинство заболеваний человека можно было бы отнести к инфекционным. Создание инфекционной службы, исторически сложившейся как результат развития специализации в медицине, предназначено для оказания квалифицированной помощи инфекционным больным на догоспитальном (на дому), госпитальном (в стационаре) и диспансерном (наблюдение после выписки из стационара) этапах.

Характер, активность и длительность клинических проявлений инфекционного заболевания, обусловливающих степень его тяжести, могут быть чрезвычайно разнообразными. При типичной манифестной инфекции ясно выражены клинические признаки и общие особенности, наиболее характерные для инфекционного заболевания: последовательность смены периодов, возможность развития обострений, рецидивов и осложнений, острых, фульминантных (молниеносных), затяжных и хронических форм, формирование иммунитета. Степень тяжести манифестных инфекций может быть различной - лёгкой, средней или тяжёлой.

Некоторые вирусы и прионы вызывают особую форму заболеваний, известных как медленные инфекции. Для них характерны многомесячный или даже многолетний , медленное, но неуклонно прогрессирующее течение, комплекс своеобразных поражений отдельных органов и систем, развитие онкологической патологии, неизбежный летальный исход.

Атипичные манифестные инфекции могут протекать как стёртые, латентные и микст-инфекции. Стёртая (субклиническая) инфекция представляет вариант манифестной формы, при котором клинические признаки заболевания и смена его периодов выражены нечётко, зачастую минимально, а иммунологические реакции отличаются незавершённостью. Диагностика стёртой инфекции вызывает значительные трудности, что способствует пролонгированию инфекционного заболевания.

Возможно одновременное возникновение двух инфекционных заболеваний, вызванных разными возбудителями. В таких случаях говорят о смешанной инфекции, или микст-инфекции.

Развитие инфекционного заболевания может быть обусловлено диссеминиро-ванием патогенных возбудителей, находившихся ранее в организме человека в виде «дремлющего» латентного очага инфекции, или активацией условно-патогенной и даже нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки. Такие заболевания известны как эндогенные инфекции (аутоинфекции). Как правило, они развиваются на фоне иммунодефицитов, связанных с разнообразными причинами - тяжёлыми соматическими заболеваниями и хирургическими вмешательствами, применением токсических лекарственных соединений, лучевой и гормональной терапии, ВИЧ-инфекцией.

Возможно повторное заражение одним и тем же возбудителем с последующим развитием заболевания (обычно в манифестной форме). Если такое инфицирование произошло после окончания первичного инфекционного процесса, его определяют термином реинфекция . От реинфекций и, особенно, смешанных инфекций следует отличать суперинфекции , возникающие при заражении новым инфекционным агентом на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания.

Формы симбиоза макро- и микроорганизма.

Мутуализм - взаимовыгодное сожительство.

Комменсализм - один организмов живет за счет другого, не причиняя вреда последнему.

Инфекция и инфекционный процесс. Если возбудитель и организм животного (хозяин) встречаются, то это почти всегда приводит к инфекции или инфекционному процессу, но не всегда - к инфекционной болезни с ее клиническими проявлениями. Таким образом, понятия инфекция и инфекционная болезнь не идентичны (первое значительно шире).

Инфекционный процесс- это взаимодействие возбудителя и отдельного животного - представляет собой мельчайшую единицу эпизоотического процесса, всего лишь его начальную стадию. Вначале развивается инфекционный процесс, а затем при наличии дополнительных механизмов (факторов) - эпизоотический процесс. Инфекция характеризуется четырьмя основными формами.

Формы инфекции.

Явная инфекци и -наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции.

Инфекционная болезнь - п атологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.

Скрытая инфекция (бессимптомная,латентная, дремлющая, непроявляющаяся,иннапарантная) - инфекционный процесс внешне не проявляется.

Иммунизирующая субинфекция- попавший в организм возбудитель вызывает специфические иммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбудителя инфекции, и функциональные нарушения не проявляются. Данную форму можно выявить только с помощью иммунологических реакций (она широко распространена в природе, и причины ее до конца не изучены).

Микробоносительство. : здоровое (транзиторное); реконвалесцентов; иммунное (нестерильный иммунитет) - возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некого равновесия. Микробоносители - это скрытые источники возбудителя инфекции.

Инфекционная болезнь- представляет собой одну из форм инфекции и характеризуется шестью основными признаками:

Специфичностью - наличием в макроорганизме определенных возбудителей болезни; контагиозностью (заразностью, лат.contagiosys- заразный) - способностью возбудителя выделяться из органов и тканей и зара­жать новых восприимчивых животных;

Наличием скрытого (инкубационного) периода;

Цикличностью - последовательной сменой определенных периодов болезни; -----

Специфическими ответными реакциями макроорганизма (в основном иммунологическими и др.); поражения и тенденцией массовостью к широкому территориальму распространению (отмечают не при всех болезнях).

Скрытая (латентная) инфекция, протекающая без видимых признаков, - явление достаточно распространенное. При этом возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность реверсии в бактериальную форму с присущими ему свойствами.

Микробоносительство- не равнозначно латентной инфекции. В случае последней можно определить периоды (динамику) инфекционного процесса, то есть его возникновение, течение и угасание, а также развитие иммунологических реакций. При микробоносительстве это сделать не удается.

Существуют также микроорганизмы, вызывающие инфекционный процесс лишь при определенных условиях. Для них в науке укоренился не совсем правильный термин -факультативно (условно) патогенные микроорганизмы .

Патогенное действие характеризуется специфичностью : каж­дый вид патогенных микроорганизмов при попадании в организм в достаточном для инфицирования количестве - инфицирующей дозе - вызывает определенную инфекцию (при так называемых классических моноинфекциях). Указанная специфичность весьма строгая, и поэтому в основу классификации болезней положен принцип: 1 возбудитель - 1 болезнь.

Патогенность - генетический признак, качественная характе­ристика вида, закрепленная в его наследственном (хромосомном) аппарате. Большинство возбудителей болезней являются облигатно-патогенными: их способность вызывать инфекционный процесс - постоянный видовой признак.

Вместе с тем у разных групп одного вида микроорганизма (штаммов или серотипов) под влиянием различных факторов патогенность может существенно различаться. Вирулентность - степень, или мера, патогенности; представля­ет собой фенотипический, индивидуальный признак штамма, ко­торый может существенно варьировать - повышаться, снижаться или полностью утрачиваться авирулентность.

Факторы патогенности.

Каждый патогенный микроорганизм характеризуется специфическим набором факторов патогенности, которые весьма разнообразны. В первую очередь следует отметить инвазивность (агрессивность) - способность микроорганизма проникать через естественные барьеры и размножаться в тканях и токсигенность - способность выделять токсины (яды). К факторам патогенности относят также: экзотоксины - самые сильные из известных биологических и химических ядов.

Экзо- и эндотоксины.

токсины (яды). К факто­рам патогенности относят также:

экзотоксины - выделяются в среду, термолабильны (малоустойчивы), действуют медленно; представляют собой белки, продуцируемые, как правило, грамположительными бактериями (стафилококками, стрептококками, клостридиями);

эндотоксины - представляют собой в основном липополисахариды, продуцируемые грамотрицательными бактериями (бруцеллами, сальмонеллами, микобактериями); прочно связаны с бактериальной клеткой (выделяются при ее разрушении), термостабильны, действуют быстро.

ферменты (энзимы). - гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза, коллагеназа, стрептокиназа, лецитиназа, дезоксирибонуклеаза, протеаза, декарбоксилаза и др.; действуют строго избирательно, им присущи свойства факторов распространения (проницаемости, инвазивности); полисахариды (О-антигены) - соматический (оболочковый) ан­тиген некоторых грамотрицательных бактерий (эшерихий, сальмонелл, бруцелл);

Развитие инфекционного процесса: определяется специфическим общим и местным действием возбудителя и комплексом ответных реакций макроорганизма. Большое значение в процессе заражения организма и размножения возбудителя в нем имеет механизм проникновения возбудителя в организм (инфицирования).

ЗНАЧЕНИЕ МИКРО- И МАКРООРГАНИЗМА В ФОРМИРОВАНИИ ИНФЕКЦИИ.

Этиологический фактор (этиологический агент) инфекционных болезней - патогенный микроорганизм, называемый также возбудителем болезни. Широта патогенного спектра микроорганизмов (способность вызывать заболевания у одного, нескольких или многих видов животных) может существенно различаться.

Возбудители, патогенные для одного вида животных, называют монофагами (вирус чумы свиней, оспы овец, инфекционной анемии лошадей, миксоматоза кроликов и др.); возбудители, патоген­ные для многих видов, -полифагами (вирус бешенства, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, колибактериоза и др.). Возникновение, течение и форма инфекции зависят не только от вирулентности и количества попавших в организм микроорганизмов, но и от восприимчивости или устойчивости организма животного. Восприимчивость организма - способность животного заразиться и заболеть инфекционной болезнью. Во Восприимчивость генетически закреплена на уровне вида животного (например: сап, мыт, инфекционная анемия лошадей, миксоматоз.

На восприимчивость влияют:

Факторы внешней среды

- стрессоры (чрезвычайные раздражители): химические, кормовые, травматические, транспортные, технологические, биоло­гические (болезни, обработки), отологи­ческие (поведенческие) и др голодание (общее, белковое, минераль­ное, витаминное)охлаждение илиперегревание ионизирующее излучение.

Факторы внутренней среды

Таким образом, восприимчивость организма животного и влияние неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды служат предпосылкой возникновения инфекционной болезни, однако не всегда наличие возбудителя и восприимчивого животного приводит к развитию инфекционной болезни.

ВИДЫ ИНФЕКЦИЙ.

Существует множество видов инфекций. Их классифицируют в зависимости от вида возбудителя, пути его проникновения в организм, локализации очага инфекции и т. д.

Классификация инфекций .

Пути проникновения возбудителя:

Экзогенная

Эндогенная (аутоинфекция)

Криптогенная

Способ заражения:

Естественная (спонтанная)

Искусственная (экспериментальная)

Распространение возбудителя:

Местная (очаговая)в организме

Регионарная

Генерализованная

Количество возбудителей

Простая (моноинфекция)

Смешанная

типы генерализованной инфекции:

Бактериемия (вирусемия) - микроорганизм проникает в кровь и разносится ею, но не размножается (туберкулез, бруцеллез, инфекционная анемия лошадей, чума свиней);

Септицемия (сепсис) - микроорганизмы размножаются в крови и затем разносятся по органам и тканям организма;

Пиемия характеризуется образованием вторичных гнойных очагов, распространяющихся по лимфатическим путям;

Септикопиемия представляет собой сочетание септицемии и пиемии

Характеристика инфекций.

Простая инфекция бывает вызвана одним возбудителем;смешан­ная - двумя и более возбудителями (туберкулез + бруцеллез, ринотрахеит + парагрипп-3, сальмонеллез + хламидиоз).

Явная инфекция проявляется внешними признаками;скрытая внешне не проявляется; присубинфекции возбудитель проникает в организм животного в дозе, меньшей инфицирующей, и затем бы­стро погибает или выводится из организма.Реинфекция - это по­вторное заражение после полного выздоровления тем же видом возбудителя; возникает при отсутствии имммунитета (например: дизентерия свиней, копытная гниль, некробактериоз, туберкулез).Вторичная инфекция развивается на фоне первой - основной (например, пастереллез и сальмонеллез на фоне чумы свиней; стрептококкоз на фоне чумы собак или гриппа лошадей);суперинфекция - это повторное заражение организма тем же возбудителем (инфекция на фоне уже имеющейся) до выздоровления и освобождения от возбудителя, попавшего при первичном заражении.

Цикличность течения болезни.

Для инфекционных болезней характерна определенная цикличность течения, илипериодичность (стадийность), проявляющаяся последовательной сменой периодов, следующих один за другим. 1-й период - инкубационный, или скрытый (ИП) - продолжается от момента проникновения возбудителя в органы и ткани до появления первых, еще не ясных клинических признаков (а при скры­тых инфекциях - до появления положительных результатов диаг­ностических исследований). Это важный эпизоотологический по­казатель. ИП характерен для всех инфекционных болезней, но продолжительность его сильно варьирует: от нескольких часов и дней (сибирская язва, ящур, ботулизм, грипп, чума) до нескольких месяцев и лет (туберкулез, бруцеллез, лейкоз, медленные и прионные инфекции). ИП может быть различным даже при одной и той же болезни. У большинства инфекционных болезней скрытый пе­риод составляет 1...2нед. Чаще всего животные в ИП не являются активным источником возбудителя инфекции, но при некоторых (бешенство, ящур, паратуберкулез) возбудитель может выделяться во внешнюю среду уже в указанный период.

2-ой период- предвестников- или продромальный период, наблюдается не при всех инфекционных болезнях и длится обычно 1-2-3 дня. Он характеризуется начальными болезненными проявлениями, не имеющими каких-либо характерных клинических черт, свойственных определенной инфекционной болезни. Жалобами больных в этот период являются общее недомогание, небольшая головная боль, боль и ломота в теле, познабливание и умеренная лихорадка. Период основных проявлений болезни, так называемый «стационарный» период, в свою очередь может быть разделен на стадию нарастания болезненных явлений, период разгара болезни и ее спада. Во время нарастания и разгара болезни появляются в определенной последовательности (этапности) основные клинические проявления, характеризующие ее как самостоятельную клинически очерченную болезнь.

Стационарный период. В этот период наряду с описанными ранее биохимическими и другими сдвигами, сопутствующими эндогенной интоксикации, происходит целый каскад изменений, обусловленных ядовитыми веществами эндогенной, до того безвредной, собственной микрофлоры организма (аутофлоры) и накоплением веществ, возникших при ферментативном, чаще всего протеолитическом распаде клеток и тканей организма (например, при токсической гепатодистрофии). В результате соединения токсических веществ экзогенного микроба, вызвавшего заболевание, и эндогенной микрофлоры с белками собственных тканей (микроб + ткань, токсический агент + ткань) формируются аутоантигены - носители чужеродной информации, на которые организм отвечает выработкой аутоантител к собственным тканям («свои, своих не познавши»), приобретающих патогенное значение.

Период разгара болезни - период разгара болезни появляются симптомы, типичные для данного инфекционного заболевания, изменения в периферической крови, а также общие проявления (увеличение печени и селезенки, изменение частоты пульса в виде тахикардии или относительной брадикардии, артериальная гипертензия, а затем гипотония, вплоть до коллапса, изменения на ЭКГ), наблюдаются местные проявления: сыпь на коже (экзантема) и слизистых оболочках рта (энантема), отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, запор или послабления стула, увеличение лимфатических узлов и др. При разных инфекционных болезнях периоды нарастания и разгара заболевания имеют неодинаковую продолжительность: от нескольких часов (пищевые токсикоинфекции) и нескольких дней (шигеллезы, сальмонеллезы, холера, чума и др.) до одной недели (тифы, гепатит А) или нескольких недель, редко до месяца и более (бруцеллез, вирусные гепатиты В и С, иерсиниозы и др.). В большинстве случаев они заканчиваются выздоровлением. В наши дни летальные исходы редки, но до сих пор имеют место (столбняк, ботулизм, менингококковая инфекция).

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя ;

2) заразность , т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов ;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит :

1) от свойств возбудителя ;

2) от состояния макроорганизма ;

3) от условий окружающей среды , которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными , т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности .

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности :

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD 50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Факторы вирулентности.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

3) поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов;

4) ферменты агрессии: протеазы , разрушающие антитела; коагулаза , свертывающая плазму крови; фибринолизин , растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа , разрушающая лецетин мембран; коллагеназа , разрушающая коллаген; гиалуронидаза , разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза , разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза , расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма . Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки .

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся д ифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

Получение экзотоксинов.

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

Получение анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций , а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Получение эндотоксинов.

Используются различные методы разрушения микробной клетки , а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.